通过心电图，就能判断急性心梗“罪犯”血管，太实用了！

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教你如何用心电图判断急性心梗病变血管~
何为急性心肌梗死？急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是指因持续而严重的心肌缺血所导致的部分心肌急性坏死。在临床上，除缺血性胸痛外，心电图的改变对接诊医生快速诊断AMI及初步判定“罪犯”血管至关重要。
如何运用心电图判断“罪犯”血管？在5月24日举行的OCC2022线上会议中，复旦大学附属静安区中心医院的王骏教授对急性心梗和心电图之间的重要关联进行了说明。
冠状动脉解剖
通过心电图，医生可以推测心肌坏死的部位，继而可以反推哪根血管发生了病变。既然要使用心电图判定“罪犯”血管，那么就有必要先对冠状动脉有所了解。

图1 冠状动脉解剖图
冠状动脉起于主动脉根部主动脉窦内，分左右两支，行于心脏表面。采用Schlesinger等的分类原则，将冠状动脉的分布分为三型：1、右优势型；2、均衡型；3、左优势型。
由右冠状动脉向右房、右室供血，而左室血液供应50%来自于左前降支LAD，主要供应左室前壁和室间隔，30%来自回旋支，主要供应左室侧壁和后壁，20%来自右冠状动脉（右优势型），供应范围包括左室下壁（膈面）、后壁和室间隔。但左优势型时这些部位由左旋支供血，均衡型时左右冠脉同时供血。因此，下壁区域是很特殊的，既可能有前降支的病变，也有可能是旋支，也有可能是右冠病变，因此在心电图上还需进行一定的鉴别。
心肌梗死心电图演变
基于病理学角度，患者冠脉是否有完全闭塞，急性心肌梗死临床上分为急性ST段抬高心肌梗死（心肌损害由心内膜侧波及心外膜侧，即透壁性心肌损害），以及急性非ST段抬高心肌梗死（仅有心内膜侧，即非透壁性损伤损害）。
然而，临床上，心电图的变化非常之多，具有各种表现。更重要的是，它有动态变化的过程。在心肌缺血的超极性期，因为动作电位缩短导致正常T波的早期复极和放大，最早的表现是以T波对称、高尖为主，但随着缺血时间的进一步延长，可以出现ST段的抬高，还有Q波的形成。

图2 心肌梗死心电图演变
那么，在对于冠脉解剖和心电图都有一定的掌握基础后，心肌梗死的定位和“罪犯”血管之间到底是如何来判定的呢？
心肌梗死定位及“罪犯”血管判定
▌1.aVR导联在左主干病变诊断中的意义
很多既往的心电图诊断，往往忽略了aVR导联在心肌梗死中的诊断价值。而恰恰是这样一个导联，对左主干的病变具有非常重要的诊断价值。
王骏教授举了两个案例。一个69岁的女性患者，持续性胸痛2h，肌钙蛋白T（cTNT）升高。心电图显示，aVR导联和V1导联轻度抬高，其中以aVR抬高为主，aVF，V2-6都是ST段压低的。造影显示，左主干前三叉有一个急性闭塞（见图3）。

图3
类似的，一位46岁的男性患者左主干出现病变，持续性胸痛2h，也是aVR导联明显抬高，V1抬高不明显，其余都是ST段压低。（见图4）

图4
由此看来，aVR导联在诊断左主干病变是具有重要价值的。从心电向量角度，aVR导联的真正价值是aVR所指向的左心室前壁和下壁的电位变化。aVR导联的ST段抬高从某种意义上来讲，等同于V4-6和II、III、aVF导联的ST段压低。此外，aVR可直接记录基底部的电活动，左主干急性闭塞影响间隔支的血流，引起室间隔基底部透壁缺血，导致aVR导联ST段抬高。

图5
因此，左主干病变诊断中，有一个“6+2”现象：
①心电图特征：广泛导联的ST段压低>0.1mv（包括Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、aVL及V2-V6导联），其中V4-V6导联的改变最明显。V1和aVR导联ST段抬高，aVR导联ST段抬高的振幅大于V1导联，称为“6+2”现象。
②研究表明，aVR导联ST段抬高的振幅≥V1导联对鉴别左主干与左前降支病变的敏感性为81%，特异性为80%。
③还有研究显示，aVR导联抬高幅度越大，左主干病变可能性越大，患者预后越差。
但是，符合这样的心电图表现，是否一定就是左主干病变呢？我们再继续来看几个案例。
1）73岁的男性患者，因反复胸痛14h，加重伴恶心呕吐2h入院，体检肌钙蛋白T升高。心电图显示，aVR伴V1导联抬高，其他至少六段导联ST段压低，符合左主干病变的心电图（见图6）。然而，造影显示，病变部位在左回旋支（见图7）。

图6

图7
2）89岁女性患者，既往有哮喘、房颤病史，因怀疑急性呼吸道感染就诊。心电图显示（见图8），V1和aVR导联抬高，其余ST段压低，血管造影（见图9）正常。住院时出现室性心动过速，进行复律（见图10）。再回顾病人用药史并检查，诊断为洋地黄中毒。

图8

图9

图10
3）90岁女性患者，2h前胸骨后闷痛，舌下含服硝酸甘油后短暂意识丧失。急诊留观期间，患者胸痛加重，再发意识丧失。心电图显示（见图11），V1导联抬高，aVR导联明显抬高，其余导联广泛ST段压低。高度怀疑左主干病变。冠脉造影结果再次出人意料：造影大致正常，未见明显冠脉狭窄。后完善肺动脉CT，提示右肺动脉主干栓塞，最终诊断考虑急性肺栓塞（见图12）。

图11

图12
这样看来，aVR导联的抬高在不同病变部位的诊断价值是不一样的。临床医生在下诊断时，一定要将心电图、患者临床表现、既往史等一同结合起来。
▌2.前降支病变

V2、V3、V4的ST段抬高，其他导联中ST段的变化取决于三个矢量相反区域是否存在缺血。
■1）前降支近端病变（基底部占优势）[1]
下壁导联ST段压低（III+aVF≥2.5mm），强烈提示D1以上左前降支近端闭塞；ST↑aVR+ST↑V1+ST↓V6>0：S1以上闭塞；ST↑aVR和ST↑V1>2.5mm；下壁导联和V5导联ST段压低；aVL导联异常Q波。

图13
■2）前降支（D1前、S1后）病变
ST段抬高：从V2~V3到V5~V6，通常V1不抬高；I导联、尤其是aVL ST段抬高；下壁导联ST段压低（III+aVF≥2.5mm）；ST段压低：III>II。

图14
■3）前降支（S1前、D1后）病变[2]
ST段抬高：V1~V4；等电位或ST段抬高：下壁导联（III＞II）；ST段压低：V6、aVL（高度特异）；V3R导联ST段抬高。Martinez等的最新研究验证了V1导联ST段抬高≥3mm，提示左前降支闭塞部位在第一间隔支之前。

图15
■4）前降支D1病变[3]
ST段抬高：aVL伴或不伴I导联；ST段抬高／不压低：V2~3至V5~6；ST段压低：III伴或不伴II、aVF导联（III>II)。

图16
■5）前降支S1病变
ST段抬高：V1、V2和aVR；ST段压低：II、III、aVF（II>III）；aVL ST段不抬高。

图17
此外，2/3急性前壁心肌梗死的患者没有V1导联ST段抬高。V1导联对应室间隔右侧区域，由左前降支第一间隔支供血。部分患者还受RCA圆锥支保护。急性前壁心肌梗死伴V1导联ST段抬高提示第一间隔支闭塞且室间隔缺乏圆锥支保护。
▌3.右冠/回旋支闭塞心电图鉴别要点
STIII/STII抬高比值＞1时，右冠脉为“罪犯”血管；STIII/STII抬高比值≤1时，回旋支为“罪犯”血管；STIII/STII抬高比值＞1时，并伴V1导联ST段抬高时，是“罪犯”血管近中段闭塞的强烈预测指标，特异性100%；下壁ST段抬高，伴V4RST段抬高≥1mm，提示右冠近段（第一右室支以上）闭塞。
类STEMI的不典型心电图
▌1.De Winter综合症[4]
❖ 心电图特点：
胸前V1-V6导联点压低0.1-0.3mv，ST段呈上斜型压低，伴随高尖对称的T波，QRS波通常不增宽或轻度增宽，部分患者的胸前导联R波递增不良，多数患者aVR导联ST段轻度抬高。

图18
❖ 临床意义：
De Winter综合征是STEMI的等危心电图，2％急性前壁STEMI患者心电图可出现此表现，应尽早行冠脉造影CAG明确冠脉情况，尽早进行血运重建。
▌2.WeIlens综合症[5]
❖ 心电图分型：
1型Wellens综合征：V2、V3导联T波呈对称性深倒置，约占75%；2型Wellens综合征：V2、V3导联T波呈正负双向，约占25%。

图19
❖ 临床意义：

患者有不稳定心绞痛病史，心电图改变在胸痛缓解后数小时或数天内出现；部分患者可进展为急性前壁心肌梗死；冠脉造影常有前降支近端严重病变，是尽早行冠脉内介入治疗的指征。
▌3.LBBB（左束支传导阻滞）
❖ Sgarbossa标准[6]：
ST段和QRS波呈同向性改变，且ST段抬高>1mm；V1-V3导联ST段压低＞1 mm；ST段和QRS波呈反向性改变，且ST段抬高>5mm；上述三种情况分别积5分、3分和2分。23分者考虑急性心肌梗死的诊断，<3分者需进一步评估。

图20
STEMI诊断：定义为存在缺血症状的患者的心电图被解释为存在ST段抬高或等同变化 [7] 。综上，类STEMI心电图表现也是STEMI心肌梗死。
STEMI的心电图的快速诊断具有重要意义。它不仅是对STEMI的单纯诊断，同时也是快速明确诊断，提示尽早实施心肌的再灌注治疗。同时心电图的快速定位有助于对病人病情的判断，对于梗死面积大高危的病人，除了进行介入治疗尽早开通血管以外，也要充分做好必要的抢救准备，与家属充分沟通病情。

临床中如合并多支血管疾病、侧支循环、左心室肥厚、预激综合征、起搏心律时心电图诊断有所受限。临床医生对于诊断不明确的患者，应动态观察心电图变化。诊断时，不能只解释一份心电图，一定要将心电图、患者临床表现、既往史等一同结合起来。
参考文献：
[1]Engelen DJ , et al . J Am Coll Cardiol,1999;34:389-95
[2]Rev Esp Cardiol,202,5(10):103-104I
[3]Am Heart J ,1996,131(1):38-42
[4]N Engl J Med,2008,359(19):2071-2073
[5]Am Heart J,1982,103(4 Pt 2):730-736
[6]N Engl J Med,1996,334
[7]Valgimigli M. et al, European Heart Journal,2017,39,119-177
本文来源：医学界心血管频道
本文作者：OCC会议记录组
会议讲者：王骏教授 复旦大学附属静安区中心医院
责任编辑：彭建萍 章丽
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来源：https://www.163.com/dy/article/HA0U3GRM0514ADUL.html
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