临床常见的15种心电图

手术室老王

15种临床常见心电图，为了大家真正理解心电图，不再生搬硬套的记忆波形，医考君做了粗暴的推理，所以内容有点长。请大家收藏或转发朋友圈，有时间分次阅读。


说起恁个心电图啊
自打学习以来，就从来没有懂过
但考试经常考，临床天天见
所以又不得不懂啊……


医考君两年前写过一篇老公老婆的心电图
总阅读量超过300万次
今天咱来个升级PLUS版的
三位一体精解心电图
（图片+口诀+推理）
让你秒懂
Follow me……

（图源：网络）


正常的心电的司令部是窦房结
由他发送信号统一指挥心脏
当他的命令下达异常
或者是下面的人造反的时候
这时候就不太平了，就会心律失常


正常心电传导的路径是
窦房结 → 结间束 → 房室结 →
希氏束 → 左、右束支 → 蒲肯野纤维 →
心室肌
看图

（图源：网络）


首先我们看看心电图各个波
都是代表什么意思
这个务必要懂，务必要懂


看图

（图源：医考之声）

（图源：医考之声）


心房的复极波去哪儿了？
其实心房复极会形成一个Ta波，
Ta波很小，常常融合于QRS波群中
所以一般情况下是看不到滴！


心率怎么算？
▼
心律齐时心率计算：
HR=60÷ P-P间期(或R-R间期)

（图源：医考之声）


上图R-R间期是3大格+2小格
1大格=0.2秒，一小格=0.04秒
所以这里的R-R间期为0.68秒
那么上图的心率为：
HR=60÷ 0.68≈88次/分


心律不齐时心率计算：
测量5个以上连续的RR间距
然后用60除以其平均RR间期

（图源：医考之声）

上图平均RR间期为
（12+10+7+10+6）÷5=9小格
9小格x0.04秒=0.36秒
心率=60÷0.36=166次/分


电轴偏不偏，这样看
▼
根据Ⅰ、Ⅲ导联QRS波群的主波方向
即可简单目测心电轴大致方位


口诀：
肩并肩轴不偏
尖对尖向右偏
口对口向左走

（图源：医考之声）


什么是窦性心律？


窦性心律的心电图必须符合下列两个条件：
(1)规律且形态正常的P波出现
P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V5 - V6 P波直立
aVR的 P波倒置
记忆：F12V46


(2)一般频率40－150次／min
P－R 间期在0.12－0.20秒
啥？
窦性心律不是60-100次吗？
那是正常窦性
窦速、窦缓也是窦性啊


1、正常心电图


医考君觉得最难认的就是正常ECG
但是你不知道正常的就没法认异常
所以这个大家还是的去记忆数值
开始背吧，多背几次

（图源：医考之声）


一个正常的心电图
P-QRS-T总要正常且规律出现吧
心率在60-100次/分
(P-P/R-R间期在3-5大格之间)
P-R间期在0.12-0.20秒的范围内
QRS波时间在0.06-0.10秒的范围内
（上面两个数值一定要记得）
无任何异位心电活动


注意：
下面我以图片、口诀、特点、推理
几个维度解析心电图
推理能帮助大家深刻理解记忆
如果看不懂推理的
就看口诀、特点和图片即可
开始……


2、窦性心动过速
口诀：
窦速一十五
特点：
P-P或R-R间期缩短
小于15小格（3大格）

上图心率是60÷0.48=125次/分
推理
窦速前提是个规则的窦性心律
（窦性心律特点上说了）
只是窦房结太兴奋
发出的冲动多
心跳速度自然快了
心率一般在101-160次/分


3、窦性心动过缓
口诀：
窦缓二十五
特点：
P-P或R-R间期延长
大于于25小格（5大格）

上图的心律60÷1.1=54次/分
推理
窦缓还是由窦房结控制的心律
所以前提是具备窦性心律的特点
只是窦房结心情压抑不想动
窦房结兴奋性下降
每分钟发的冲动小于60次
就是P-P或R-R间期
大于5个大格或25小格


4、房性期前收缩（房早）
口诀：
房早撇
特点：
提前出现畸形的P′波

（图源：医考之声）


推理：
早搏就是提早出现的博动
P波代表心房的去极
房性早搏那就去P波的茬了
房早的P波不是窦房结发的
而是心房内其他细胞乱发的
他就是个山寨版的P波
所以形态跟正常P波不一样
这个提前出现且畸形的P波叫P′波


5、心房扑动
口诀
规则锯齿波（F波）
特点
P波消失，形态相近F波代之
250～350次/分

（图源：医考之声）


推理：
房扑的心脏就像鸟儿翅膀扑动一样
扑动跟颤动比，频率肯定要低
房扑的频率一般250-300次/分
那心房为什么会这么扑动吗
你这是想上天吗？

（图源：医考之声）


其实是因为心房内有1个折返环（上图）
电激动在这个环形跑道内打转转
边跑边不停喊“心房哥，加油”
（发出电激动，让心房收缩）
这样心房不作死的跳吗
然后，就扑了……


我们下面还要讲到
房颤的f波大小、形态、间距不规则的
而房扑的F波是规则锯齿状的F波
锯子嘛，他的齿肯定是规则的
看看光头强的锯子

（图源:网络）


因为房扑的机制是1个折返环
跑道上就一个人跑
所以发出的声音是一个人的
（一种电激动）
所以房扑的F波形态、间距是相似的


房扑的心室律一般是规则的
当然他也可以不规则
如果F波按照比例下传到心室
比如一直以2:1的固定比例下传
就是2个F波下传一个到心室
这时候心室律就是规则的
如果时而2:1下传，时而3：1下传
这样心室律就不规则了


6、心房颤动
口诀：
不规则f波，R-R绝不等
特点：
P波消失，形态各异 f波代之
R-R间期绝对不等，心率350-600次/分

推理：
房颤，就是心房在颤抖
心房为啥颤抖呢？
因为心房内有多个折返环
（房扑是单个折返环）
看图

（图源：医考之声）


这么多人在环形跑道内跑步
边跑边喊“心房哥，加油”
很多人一起喊加油，声音此起彼伏
（多个不同环释放电激动信号）
这时候心脏就像打鸡血一样
跳得更快了 350-600次/分
因为每个环释放的点激动不一样
f波的形态大小肯定不一样咯
所以f波大小、形态、间距不规则
此外心房/肺静脉有一些异位的兴奋灶
然后释放出快速的激动信号也有关


R-R间期绝对不等
心室律绝对不规则
怎么理解呢？
因为f波的间距、形态都是不规则的
所以经过房室结下传到心室的信号也间距不等的
上梁不正下梁歪
这不就R-R间期绝对不等了吗
QRS代表心室除极，R-R不规则了
那心室律当然不规则了
这个冲动还是来自心房
还是通过房室结-房室束-左右束支
下传到心室引起心室收缩
所以QRS形态基本是正常的


注意：
房扑、房颤重要鉴别点
心室律是否规则？
房扑固定是比例下传是规则的
但不按固定比例下传就不规则了
房扑房颤分不清的时候
若看到规则的心室率就是房扑
因为它俩中，只有房扑才可能规则


重要鉴别点
频率
房扑250-350次/分
房颤350-600次/分
F波/f波形态
房扑F波形态、间距是规则的
房颤f波形态、间距是不规则的


7、阵发性室上性心动过速
口诀
室上速无P或逆P，主波规整且匀齐
RR间期小于10 ，突发突止要记熟
特点
突然发作、突然中止
心室率一般在150-250次/分
节律快而规则，QRS波一般不宽

（图源：医考之声）


阵发性 室上性 心动过速
阵发性就是一阵阵的突发突止
室上性就是来自心室以上的电激动
包括了心房和房室交界区
心动过速就是心跳快了
（150～250次/分）
推理
这个机制比较多
什么房内折返、房室结折返、房室折返
看得人头都大了，咱们别管那么多
就这么简单粗暴的理解
各种机制导致心房和房室交界区电激动增多
这是时候窦房结失去了对心脏的控制
所以我们看不到正常的P波
但让心室的激动信号还是经过
正常的传导途径传下来的
（房室结-希氏束-左右束支-浦肯野）
所以QRS形态是规则的
只是室上的电激动传到心室增多
心率肯定快了（150～250次/分）


8、室性期前收缩（室早）
口诀：
无P倒T，QRS畸
特点
最大特点：
提前出现的QRS宽大畸形波
其前无相应的P波
T波与QRS波群主波方向相反
有完全性的代偿间歇

（图源：医考之声）


推理
室性早搏
顾名思义，就是一个提前出现的心室搏动
那心室为啥要提前搏动呢？
是因为心室内有一个异位兴奋点
他放电，就可以导致心室收缩
看图

（图源：医考之声）


因为他在心室内放电
就不能通过正常传导路径去传导了
（房室结-希氏束-左右束支-浦肯野）
只能通过普通心肌细胞传导
正常传导通路是高速公路
而普通心肌细胞是国道
这个开车速度当然慢了
所以QRS波肯定变宽了
此外
因为兴奋点在心室内
那心室肌除极的顺序、方向也不一样咯
当然就会出现畸形
提前出现的宽阔畸形的QRS波
除极方向不一样
那复极方向当然跟着不一致
T波反应的是心室复极
所以T波就倒置咯


没P波怎么解释？
这个QRS是来自于心室内的激动
并不是由窦房结传导心房再到心室
这个早搏波跟窦房结没关系
何来P波？


完全代偿间歇什么鬼？
心室内的异位兴奋点发出的电激动
不但兴奋了心室，同时也试图上传到心房
心房和心室唯一通路就是房室结
房室结是个很好的门卫
房室结说：
你身份有问题，不能上去

（图源：医考之声）


就在它俩交涉的时候
窦房结正常下传的激动也来了
可是房室结没空搭理他（不应期）
没给开门，所以也没有下去
心室苦苦等待了很久
窦房结的信号却始终没下来
这样，心室就错失了一次收缩的机会


所以出现下图这种情况
早搏波前后的两个P波的距离为
正常P-P间期2倍
这叫完全代偿间歇
否则叫不完全代偿间歇

（图源：医考之声）


9、心室颤动
口诀：
一团乱麻
特点：
P-QRS-T波群完全消失
代之完全不规则的室颤波（波浪曲线）
频率为150～500次/分

室颤，就是心室在颤抖
那为什么会颤抖呢？
因为心室内有很多异位兴奋点放电
同时还有多个环形折返（反复放电）
这么多电激动刺激心室收缩
快速的收缩不就成了颤抖了嘛

心室一颤抖
P-QRS-T波肯定没有了
就像你手抖时候去写字一样
还能写出正常的字吗
当然不能，写成鬼画符，一团乱麻


室颤的时候
心脏没法正常收缩舒张
那就没法射血出去咯
那心脏冠脉以及全身脏器
就没有血液供应了
这样心脏不就停了吗
脑子不就缺血缺氧昏迷了吗
所以，赶紧抢救啊
否则马上进入人生终点站
一条直线！！！


10、房室阻滞


房室阻滞，顾名思义
就是心房到心室这条传导通路被阻滞了
最常见的阻滞部位是房室交界区
（房室结和希氏束）
导致心房的信号传到心室速度变慢了
甚至完全传不下来了
心房除极看P波，心室除极看QRS
我们就可以根据P波与QRS关系
将房室阻滞分为
一度、二度I型、二度II型、三度

（图源：医考之声）


同时呢，医考君还将引入一个故事
一对夫妻从吵架到离婚的故事
来讲解这个房室阻滞
大家记住
P波代表老婆，QRS代表老公
从一度到三度，夫妻两关系越来越差


一度房室阻滞
特点：
PR间期固定延长>0.20秒
（老年人>0.22秒）
故事：
老公晚归，但每晚还是按时回来
心电图：

推理：
窦房结的电激动经过房室交界区时
因为房室交界区出了问题
而出现传导速度减低
心电图上的PR间期反应的是
激动信号从心房到心室的时间
所以PR间期会延长（>0.20秒）
虽然传导速度减慢
但是每个心房的激动还是能下传到心室
所以房室比保持1:1关系
（1个P波后面跟着1个QRS波群）


二度I型房室阻滞
特点：
PR间期逐渐延长
直至QRS脱落
周而复始的出现
故事：
老公晚上回家越来越晚
太晚干脆就不回来了
心电图：

推理：
房室交界区出了问题
当窦房结的激动经过经过这里时
传导速度一次比一次慢（递减传导）
所以P-R间期就会逐渐延长
最终有一次在房室结内受阻
窦房结的信号没法下传心室
所以就会出现一次QRS脱落
脱落之后的下一个的P-R间期变短了
然后又接着P-R间期逐渐延长
周而复始的循环
这样现象叫文氏现象


二度II型房室阻滞
特点：
PR间期恒定（正常或延长）
但部分P波后无QRS
故事：
老公回家时间比较固定了
但是说不回家就不回家了
越来越任性了，这日子快没法过了
心电图：

推理：
是因为房室交界区的细胞出了问题
导致其有效不应期显著延长
只留下很短的相对不应期
当窦房结的冲动下来的时候
运气好的话
碰上他的短暂的相对不应期
这个信号就可以下传形成QRS波
运气不好的话
碰上了他较长的不应期
这个窦房结下来的信号就无法下传心室
所以就没有QRS咯(QRS脱漏)
这个脱漏纯属运气倒霉
说不定什么时候就踩到狗屎
QRS就脱漏了


PS:莫氏I型、II型什么鬼？
大家可能经常看到这两个
其实
莫氏I型就是二度I型房室阻滞
莫氏II型就是二度II型房室阻滞
上面说的文氏现象还记得吗
就是二度I型的PR间期
逐渐延长直至QRS脱漏
周而复始的循环叫文氏现象


三度房室阻滞
特点：
心率慢（低于60次）
P波与QRS波群无关（房室分离）
故事：
P波与QRS离婚了
老公老婆就各玩各的啦！
看图：

推理：
三度房室阻滞又叫完全房室阻滞
就是房室交界区这条传导通路完全断了
导致窦房结的激动完全传不到心室了
这不窦房结的电信号只激动心房
那心室怎么办呢？难道就不收缩了?
不会的，心室很自立自强的
别人不给电激动，那就只能靠自己咯
自己发激动信号激动自己
这就是所谓房室分离，心房心室各管各的
我们知道
窦房结并不是心脏唯一的电激动发出部位
窦房结、房室结、浦肯野纤维都可以发
只是他们自律性频率不一样
窦房结60一100次/分、房室结40~60次/分
希氏束约40次/分，心室<40次/分
以窦房结频率最高，在正常情况下
窦房结的频率占压倒性优势
所以房室结、浦肯野的自律性表现不出来
发生三度房室阻滞的时候
窦房结信号下不来
那这电激动信号就只能房室结或心室来发
如果阻滞部位较高（希氏束分叉以上）
这时候可以由房室结或希氏束来控制心室
所以心室率在40一60次/分
如果阻滞部位较低（希氏束分叉以下）
那就只能靠希氏束分叉以下的
束支和浦肯野纤维咯
所以心室率小于40次/分
如果是浦肯野发出的激动
那就不是从房室结、希氏束正常路劲传导下来
他只能通过普通心肌传导，速度就慢了
所以这时候心室除极时间延长
表现为QRS的增宽
（阻滞部位越低，心率越慢 、QRS增宽）


11、左、右束支阻滞
特点：
M波后跟T波倒，束支阻滞特有貌
右束阻滞见V1V2，左束阻滞V5V6瞧
完全阻滞QRS宽，不全阻滞是窄条
心电图：

（右束支阻滞）

（左束支阻滞）


推理：
所谓束支阻滞
主要是左右束支出了毛病
导致上面的电激动信号传下去障碍

束支阻滞在心电图上
主要看胸导联
右束支阻滞看V1、V2
因为V1V2离右心室最近
左束支阻滞看V5、V6
因为V5V6离左心室最近
看图

我们知道左右心室几乎同时除极
这样两个心室除极完成耗时就少于0.12秒
如果一支发生了不完全阻滞
房室结下来的激动信号传导就会减慢
如果一支发生完全阻滞
那激动信号就完全不能下传到一侧心室了
一侧心室没有激动信号了，怎么办？
心脏很神奇，自有办法
看图

比如上图的右束支完全阻滞了
那右心室的激动信号就只有从左心室传过来
这种激动信号只能在普通心肌传导
希氏束、束支等正常通路是高速公路
而普通心肌却是国道咯
所以传导速度很慢
这样就会造成一个情况
左右心室除极不同步
右束支完全阻滞了的话
左束支支配的左心室肯定先除极
然后再慢慢把激动信号通过普通心肌
传给右心室，然后右心室除级




左心室除极后，主波快要下降的时候
这时候右心室也开始除极了
这样就造成M波形或者顶端有切迹
看图

左右心室本来几乎同步除极
现在变成了先后除极
所以两个心室除极的总时间就会延长
QRS反应心室除极
所以QRS就会增宽
如果一侧束支没有完全阻滞
阻滞一侧激动信号只是下来慢点
主波会有M型或切迹，但QRS增宽不明显
不完全性右束支阻滞
QRS波时限<0.12秒
完全性右束支传导阻滞
QRS波时限>0.12秒


左右心室除极的顺序发生了改变
那么复极的顺序也会改变
T波反应心室的快速复极过程
这样T波可以出现倒置
（正常T波方向与主波方向一致）
咱们再回过头看看看心电图吧
再次熟悉一下


12、左、右心室肥厚
特点
R波高尖为室肥
右室看V1，左室见V5


右心室肥厚


右心室肥厚看V1
因为右心室离V1导联最近啊
所以更能反映其心电变化情况

我们看正常V1的模样

从上图我们可以我们看到


正常V1小的r波，大的S波


如果右心室肥厚了，肥大的细胞肥
产生电偶数目增多、内部电阻减小
自然电压也就高了
打个不太恰当的比方
肌肉多，力气自然大了


右心室肥厚产生高电压
那么小的r波将会变成大的R波
所以右心室肥厚时 ：R／S≥1
此外还有一个标准
我们知道V1上的R波和V5上的S波
他们两的振幅是可以反应右心室电压
如果它俩的振幅加起来
RV1＋SV5＞1.2mv
也提示右心室肥厚
看看右心肥厚心电图

此外还有电轴右偏
这个好理解嘛，不解释了
右心室电压高了，电轴自然偏向右


左心室肥厚


左室肥厚见V5、V6
为什么要见V5、V6
因为左心室离这两个导联近啊
看图

（图源：医考之声）
我们再来看看正常V5的R波长啥样
看图

正常情况下
Rv5的振幅应该小于2.5mv（5个大格）
如果左心室肥厚，电压自然会变高
V5导联上的R波振幅就会变大
左心室肥厚Rv5>2.5mv
此外
V1导联上的S波也可以反映左心室电压
如果跟V5导联上的R波加起来
RV5＋SV1＞4.0mv（男性）
RV5＋SV1＞3.5mv（女性）
也是左心室肥厚
看图

电轴呢？
左心室肥厚，那电轴自然向左偏咯


13、预激综合征


我们这里讲一个典型的代表
Kent束预激综合征（WPW综合征）
特征：
在QRS波之前出现“Δ”波
P－R间期缩短(<0.12秒)
QRS波增宽
心电图：

推理
预激综合征，顾名思义
就是预先把心室激动了
那为嘛会预先激动嘞？
我们知道
房室交界（房室结等）是心房与心室唯一电通道
如果开辟了一条小路（Kent束）
让电激动可以抄近道进入心室
房室结又叫房室延隔，有延迟传导作用
但这条小路就畅通无阻啊
当然更快到达并激动心室
看图

电激动信号从Kent束先下来
首先把心脏激动了一下下
形成了一个“Δ”波
紧接着，正常传导通路的激动也下来了
也开始激动心室了
于是乎，它俩就合体了
就成了这样

QRS由一个身材笔挺的帅哥
变成了这样的撇脚的猥琐哥
大哥，这是病啊
大家看看
这个QRS波宽度是由
“Δ”波宽度+正常QRS宽度
所以这时候QRS会增宽（>0.11秒）
因为Kent束是条近道
所以激动达到心室的时间更快
P－R就是反应激动信号从心房到心室的时间
那么就会，P－R间期缩短(<0.12秒)


14、心肌缺血


我们知道
心室除极方向是心内膜→心外膜
根据一般的理解先除极的应该先复极
但是 但是 心肌偏偏是个奇葩
因心外膜有脂肪组织包围，温度较高
温度高复极快，所以心外膜先完成复极
心室复极方向是：心外膜→心内膜

T波和ST段反映心室复极
当心肌的某一部分发生缺血时
将影响心室复极的正常进行
从而产生ST-T的改变
包括缺血型改变、损伤型改变、坏死型改变
缺血型改变 看 T波
（高耸或倒置）
损伤型改变 看ST段
（ST段抬高或压低）
坏死型改变 看Q波
（异常Q波）
典型急性心肌梗死
（三世同堂，以上三者存在）

（正常心电图波形）


缺血型心电图改变


心内膜下心肌缺血
特点：
T波高耸
心电图：

推理：
T波的形成就是
心外膜和心内膜两股电流的较量过程
两股电流相互牵制、抗衡
就好像下图肌肉男和胖纸

（图源：医考之声）
如果内膜下心肌发生了缺血
这样就导致其复极缓慢，电流小
内膜就不能抗衡外膜产生的电流
于是乎向量就向着心外膜一侧
向量方向对这导联T波就会增高
（向量面对心电导联出现正向波）
于是乎出现高耸的T波
看图

心外膜下心肌层缺血
（包括透壁性心肌缺血）
特点：
T波倒置
心电图：

推理：
心外膜下心肌缺血
（包括透壁性心肌缺血）
本来应该先复极完成的外膜下心肌
因为缺血缺氧变得迟钝
心内膜下心肌都快复极完了，外膜还没有复极完
这时候复极方向成了 心内膜→心外膜（反了）
心肌复极的顺序反了
T波反应心室复极，那T波也反了
这不就T波倒置了
看图

冠心病患者若出现两侧对称且尖深的T波
我们称他为“冠状T波”
就是长这样，看图

好了，如果心肌缺血进一步加重
那就会发生心肌损伤


损伤型心肌改变
特点：
ST段 抬高 或 压低
随着缺血时间延长，缺血程度进一步加重
就会出现损伤型改变
心电图出现ST段偏移
正常情况下ST段常与基线重合
心内膜下心肌缺血
ST段表现为下移≥0.05mV
心外膜下心肌缺血
ST段表现为抬高≥0.1~0.3mV


ST段压低
心内膜下心肌损伤
心电图

推理：
T波是心室的快速复极
ST段则是心室的缓慢复极
正常的ST段可略有压低
但不能超过0.05mV
压低的机制不是很清楚
目前认为与损伤电流有关
当心内膜下心肌损伤的时候
损伤区就会产生一种损伤电流
这时候心电向量就会向着电流强方向
心电向着心内膜方向，背对着心电图导联
所以记录了一个负向的ST段
心内膜下心肌损伤表现为ST段压低
看图

ST段抬高
心外膜或透壁心肌损伤
心电图：

推理：
这个抬高的机制目前还不完全清楚
通常认为与损伤电流有关
上面说到了正常心室肌
因为心外膜复极快
所以复极方向是心外膜→心内膜
如果这时候心外膜缺血损伤了
（包括透壁心肌损伤）
损伤区形成了损伤电流
所以心电的向量就向着心外膜方向
这个向量正对着心电图导联电极
所以记录一个正向的ST段
所以ST段就抬高咯
看图

好了，如果心肌损伤进一步加重
会怎样
当然是心肌坏死咯


15、心肌梗死心电图


急性心梗需要结合心电图动态改变
患者临床表现、心肌酶和肌钙蛋白
来综合考虑


典型急性心梗心电图特点
三世同堂
“缺血性”改变：T波高耸/倒置
“损伤性”改变：ST段弓背向上抬高
“坏死性”改变：异常Q波（宽而深）
如上述3种改变同时存在
心肌梗死诊断基本确立
看图

（图源：医考之声）


心电图：

诶，医考君，那你文章前半部分说到
内膜心肌缺血可以表现为T波高耸
这里为什么只有倒置呢
因为内膜下心肌缺血持续时间非常短
很快将发展成为透壁心梗
心内膜下心肌损伤导致的ST段压低也是同理


我们知道
从心肌开始缺血到心肌坏死
并不是一瞬间造成的
它是一个逐渐的发展过程
所以我们根据心梗的心电图特点
将其分为四期
超急性期、急性期、亚急性期、陈旧期
超急性期：数分钟至数小时
急性期：数小时至数天，一般不超过2周
亚急性期：数周至数月
陈旧期：3~6月后


1、超急性期
（数分钟至数小时）
特点：
高耸的T波→ST弓背抬高
心电图：

在几分钟内首先是心肌缺血
所以最先表现为缺血型改变——高耸的T波
这是心肌梗死最早的ECG表现
如果这时候心肌供血情况得不到改善
就会发生损伤性的改变——ST段抬高
因为此时心肌没有出现大量的坏死
所以没有出现异常Q波
这时候趁心肌还没有大量坏死
这是得想办法尽开通血管
等坏死了，开通血管就没有意义了


2、急性期
数小时 — 数天，持续数周
（一般不超过两周）
特点
这也是一个逐渐演变的过程
可出现上面讲的典型心梗三世同堂表现
ST段弓背抬高→ST段逐渐下降
T波倒置→T波倒置逐渐加深
可出现异常的Q波


心电图

推理
几个小时/数日之后到数周
心肌开始出现了坏死
坏死的心肌细胞丧失了电活动
于是乎可以出现坏死型心电图改变
出现宽而深的：异常Q波
（时限>0.03秒，振幅≥1/4 R波）
也并非每个急性期心梗病人都有异常Q波
要坏死达到一定的量级才行，一般来说
梗死直径>20-30mm或厚度>5mm
才可出现病理性Q波
此外与梗死位置有关


大的冠脉已经闭塞
梗死区周围的心肌先天侧枝循环
只能提供非常有限的血液供应
梗死后新的侧枝循环尚未完全建立
所以心肌缺血持续存在，于是乎
T波倒置逐渐加深


ST段弓背抬高然后逐渐下降
这个怎么解释呢？
医考君查了很久的资料没查到
个人认为可能的机制是
因为开始的时候有损伤的心肌存在
所以ST表现为弓背向上抬高
但是随着时间的推移
缺血损伤的心肌要么死了
要么因为侧枝循环或自溶栓等机制
恢复了血液供应以后就活了
半死不活的损伤状态不会持续太长时间


近期（亚急性期）
数周至数月
特点：
ST段回落至等电位线
倒置的T波逐渐变浅
坏死性Q波持续存在


心电图：

推理：
ST段回落至等电位线
ST段抬高是心肌损伤的表现
医考君在上面已经分析了
这个损伤不会长期存在
该死的死了，该活的活了


倒置的T波逐渐变浅
T波导致是心肌缺血的表现
随着治疗或者侧枝循环的逐渐建立
缺血的心肌细胞供血得到了改善
所以缺血逐渐减轻，T波也会逐渐回落


坏死性Q波持续存在
坏死性Q的形成是因为这一块没有电活动了
就相当于一个空洞
坏死了，也不可能复活了
这个可能会存在很长时间，甚至终身
但也可能随着坏死去周围心肌代偿肥厚
于是乎产生了更多电活动
来填补这个梗死区的洞
这时候Q波可以减小甚至消失


陈旧期（愈合期）
梗死3~6月后
特点：
T波、ST段回复正常（或持续低平）
但是，病理性Q波持续存在


心电图：

推理：
这时候心肌缺血没了，损伤也没了
缺血导致的T波改变，以及
心肌损伤导致的ST段改变
这些跟他一起搞事的的小姨子
统统 统统 统统 都跑了……
只留着黄鹤（病Q）孤家寡人


下面来讲讲
心梗的定位
医考君个人是根据心电图导联位置
结合心脏的解剖位置来记忆的
哪个导联出现了急性心梗的波形变化
就是相应的壁发生了心梗
看图理解
▼

（图源：医考之声）


如果暂时不能理解的朋友，那就背下面的口诀吧
（口诀结合上图记忆效果更好哦）


歌诀说明：


1、胸前导联V1、V2、V3……用1、2、3……代替
2、见L为侧
Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”；
3、见F为下
Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下” ；


记忆歌诀
▼
前间123　局前345
前侧567　广前1－5
下间123　下侧567
见L为侧　　见F为下
正后有 7 8　高侧L 8

来源：https://www.toutiao.com/article/7082388973867483682
免责声明：如果侵犯了您的权益，请联系站长，我们会及时删除侵权内容，谢谢合作！