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最好的笔记合集： 由于知乎编辑器的格式限制，表格上传之后会显示错乱，因此建议下载彩色的原文档查看 ： 不过为了对有查阅需求的朋友有一定帮助，以下我依然将文档上传，但排版很乱，阅读体验远不如原文档。 一、呼吸系统笔记整理 阻塞性肺气肿 阻塞性肺不张 肺部病变 临床 终末细支气管（肺小叶）远端气腔的持久性异常增大，伴有壁的破坏而无明显纤维化。 肺内气体减少和肺体积缩小的改变 渗出与实变：渗出性病变见于急性炎症反应。 病理 支气管腔部分阻塞→活塞作用（吸气时支气管管腔较呼气时粗）→气体吸入多而呼出少→肺泡腔气体量较正常状态多→肺气肿→肺泡壁血供障碍及并发感染→肺泡壁破坏弹性↓→气体进入肺间质→间质性肺气肿。弥漫性：多种慢性肺部疾病引起；细支气管。局限性：异物、肿瘤、慢性炎症；较大支气管。 支气管完全阻塞→肺内气体经血液吸收（阻塞后18~24小时时出现）致肺叶萎陷 肺泡内气体被病理渗出液或组织所代替，见于肺炎、渗出性结核、肺出血、肺水肿等支气管气象：实变的肺组织内见到支气管分支的充气象；磨玻璃密度：渗出性病变内可见血管影象。 X线 弥漫性：轻度：无明显改变。典型：肺：透光度↑、纹理稀疏、呼、吸气相透光度变化不大，常见肺大泡；胸：桶状、前后径、肋间隙增大；膈：低平、运动减弱；心脏：狭长（垂位心型）局限性：肺局部透明度增加，范围取决于阻塞部位异物引起者，可出现纵隔摆动 一侧性肺不张：患侧肺野均匀致密，肋间隙变窄，纵膈向患侧移位、横膈升高、对侧代偿性肺气肿肺叶肺不张：肺叶缩小，密度增高；叶间裂向心性移位；纵隔肺门向患侧移位；邻近肺叶可代偿性肺气肿肺段不张：三角形致密影，基底向外，尖端指向肺门，肺段缩小④小叶性不张：小斑片状影，周围有透亮带 密度增高的阴影。 腺泡的渗出性病变—5~8mm；肺小叶—1~2.5cm边缘模糊的阴影； 肺段、肺叶的渗出性病变—实变阴影 CT 软组织密度影
胸腔积液 气胸 胸膜肥厚、粘连、钙化 X线 游离性胸腔积液：少量积液：侧肋膈角变平、变钝,其上缘在第4肋前端以下；中量积液：肋膈角、膈肌面消失，下肺野呈均匀致密影，其上缘呈外高内低的弧线影，超过第4肋前端的下缘，并在第2肋前端以下；大量积液：积液上缘达第二前肋水平或以上时。患侧肺野呈均匀致密影，纵隔常向健侧移位，肋间隙增宽局限性积液：包裹性积液好发于侧后胸壁，也可见于前胸壁、肺尖及纵隔旁。切线位表现为自胸壁向肺野突出的半圆形或梭形致密影，边缘锐利、光滑，与胸壁成钝角；叶间积液：侧位片梭形均匀致密影，边界清楚，尖端向后上；肺下积液：立位双侧“膈肌”影上移，最高位于外1/3，心影下部被包埋。卧位液体散开，双侧肺野透亮度减低，双侧膈肌影显示 肺组织被压缩密度增高，移向肺门其外侧呈无肺纹理的透光区。液气胸：立位片可见气液平面，严重时可见横贯胸腔的液气平面 轻度肥厚，粘连：肋膈角变浅、变平，膈上缘带状突起。广泛胸膜肥厚：肺野密度增高，沿胸廓内缘带状致密影，肋间隙变窄，纵隔患侧移位。钙化：片状，不规则呈条状高密度影，重者呈蛋壳样。
支气管扩张 支原体肺炎 过敏性肺炎 真菌性肺炎 临床 支气管内腔的异常扩张。好发于3~6级支气管，左肺多于右肺，下叶常见，常波及舌段或中叶。表现：咳嗽，咳痰，咯血 肺炎支原体，呼吸道传播。起病慢，症状轻，可发热、咳嗽、咽痛，乏力、不适等； WBC正常或略低；咽拭子培养阳性；血清学检查阳性 多见于长期应用广谱抗生素或免疫抑制剂、机体抵抗力下降病人继发感染。表现：低热、胸痛、咳嗽、咳痰，也可没有明显症状。 病理 分型：柱状；囊状；静脉曲张型；混合型。 主要为急性支气管及细支气管炎，管壁充血、水肿、炎细胞浸润，肺泡腔炎性渗出、实变 过敏源：寄生虫、花粉、药物→肺嗜酸粒细胞浸润→局限性神经血管水肿 曲霉菌、隐球菌等常见。炎性渗出、肉芽肿、坏死、出血、脓肿、空洞，晚期可出现纤维化 X线、CT 部分可无异常表现①纹理改变：增多、紊乱,网状或蜂窝状、卷发状、管状透明（双轨征）、杵状致密影②肺内炎症：小片状致密影、空腔内液平③肺不张：三角形致密影CT：“轨道征”；“印戒征”；葡萄串状影；“指状征” 症状轻，体征少，而影像表现明显为特点，与病毒性肺炎恰好相反；常为单侧或双侧下肺野的单发或多发片状密度增高影，边缘模糊；多伴有同侧肺门密度增高及模糊不清，片状阴影多与肺门相连 游走性片状阴影；弥漫分布的粟粒状阴影 早期不典型，散在多发结节灶、斑片状影或融合成大片状影、多发肉芽肿伴空洞形成、纤维化。中晚期出现典型“空气半月征”，结核空洞或扩张支气管内出现霉菌球。 支气管造影 可确定支气管扩张的部位、范围及类型
大叶性肺炎 小叶性肺炎 间质性肺炎 临床 表现：青壮年人好发，起病急，突发高热，寒战，铁锈色痰，WBC↑，中性粒细胞↑。 又称支气管肺炎，小孩、老年人、免疫力下降者好发；发热、咳嗽、胸痛。 表现：发热、咳嗽、气急，症状重而体征少 病理 肺炎链球菌。一个或多个肺叶、肺段的渗出与实变；分期：充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期和消散期。 链球菌、葡萄球菌、肺炎双球菌。肺间质炎性浸润及小叶渗出和实变混合。支气管炎→呼吸性支气管肺泡炎→阻塞性肺气肿、小叶不张、脓肿或肺气囊。 小支气管壁等肺间质炎症细胞浸润；淋巴管、淋巴结炎症；肺泡也可轻度炎性浸润 X线 ①充血期—纹理增多，或稍高密度模糊影；②实变期—一个或多个肺叶、肺段的均匀致密影，以叶间裂为界，可出现支气管气像；③消散期—边缘开始密度减低，呈大小不等的不均匀、分布不规则的斑片状密影。影像变化较临床症状晚但病灶多在2周内吸收，少数可延迟到1―2月，偶可机化。 多位于两肺中下野内中带。肺纹理增多增粗和模糊，沿纹理分布的斑片状模糊致密影，密度不均，可融合成大片，可并发肺气肿、空洞、肺气囊 多位于两肺中下野内中带。纹理增多，边缘模糊，网状及结节状阴影，肺门增大 CT 一个或多个肺叶、肺段的均匀高密度影，以叶间裂为界，边缘模糊，可出现支气管气像 沿纹理分布的斑片状模糊致密影，密度不均，两肺中下部可见局部支气管血管束增粗 纹理增多、增粗，毛玻璃样改变，小叶间隔增厚，肺气肿，肺不张
肺脓肿 严重急性呼吸综合征 SARS 临床 金黄色葡萄球菌、肺炎双球菌及厌氧菌。表现：急性起病，高热，全身症状重，大量脓臭痰 即传染性非典型肺炎（非典）。起病急，发热为首发症状，体温一般＞38°，偶有畏寒；可伴有头痛、关节酸痛、乏力、腹泻；常无上呼吸道其他症状；肺部体征不明显，部分病人可闻及湿罗音等。抗菌药物治疗无明显效果 病理 大片渗出、实变→中心坏死、液化，有液面的空洞、脓胸→周围纤维增生 感染途径：①吸入性；②血源性；③直接蔓延 常有淋巴细胞减少。 X线 急性期（<3月）—大片致密影，边缘模糊，中心空洞，内有液平。 有不同程度片状、斑片状浸润性阴影或呈网状改变，部分病人进展迅速，呈大片状阴影，常为多叶或双侧改变，吸收较慢。 CT 肺内均匀的厚壁空洞，空洞外缘模糊，有片状阴影，空洞内有液平。血源性肺脓肿为多发斑片状阴影内有空洞及液平。
特发性肺纤维化（IPF） 肺泡蛋白沉积症（PAP） 临床 表现：中年男性多发，起病隐匿，主要表现为逐渐加重的干咳和进行性呼吸困难，可伴有杵状指，晚期并发肺心病 常见于中青年男性，起病隐匿，开始劳累后气促，渐渐发展到平静时也感气促，咳白色或黄色痰，继发肺部感染时出现相应感染症状和体征。 病理 肺间质不同程度的纤维化，表现为蜂窝状肺和牵拉性支气管扩张。 肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白类物质的疾病，分先天性或继发于恶性肿瘤、免疫缺陷类疾病 X线 双肺弥漫性磨玻璃样密度影，其后出现斑片状影和相互融合的实变影，内见支气管充气征，病灶分布不均，以肺门附近显著，呈蝶翼状。 CT 早期：磨玻璃样改变进展期：双肺弥漫网状或网状小结节样改变，由双下肺后外基底段胸膜下向上扩散，伴牵拉性小支气管扩张晚期：双肺弥漫分布多发小囊状透光影。即“蜂窝肺”样改变。 双肺弥漫磨玻璃影、斑片状影和相互融合的实变影，病灶与周围正常肺组织界限清楚，呈“地图样”表现；小叶间隔不规则增厚，呈多角样，与磨玻璃影重叠，呈“碎石路”样表现
原发型肺结核 血行播散型肺结核 临床 多见于儿童、青少年。有低热、乏力、盗汗等症状，包括：原发综合征和胸内淋巴结结核。 X线 a.原发综合征：呈哑铃形 原发病灶--肺中部近胸膜处模糊斑片影 淋巴管炎--从原发病灶到肺门的不规则条索影淋巴结炎--肺门、纵隔结节增大，并突向肺野b. 胸内淋巴结结核：结节型——肺门或纵隔淋巴结肿大，边界清楚炎症型——肺门或纵隔淋巴结肿大，边界模糊 急性粟粒型肺结核：早期为肺野毛玻璃样密度增高，10天后为粟粒状，两肺弥漫性分布，三均匀（大小、密度、分布）亚急性或慢性血行播散型肺结核：结节呈三不均（大小不均、密度不均、分布不均）。渗出、增殖、钙化灶同时存在，上中肺野多，上旧下新。 CT 可清楚地显示肺内病灶和肿大淋巴结。增大淋巴结的中央常为干酪样坏死物质，故增强CT时，中心不强化，周边强化（即环形强化） a.急性粟粒型肺结核：两肺弥漫粟粒样结节（多1-3mm ），三均匀。
原发型肺结核 血行播散型肺结核 临床 多见于儿童、青少年。有低热、乏力、盗汗等症状，包括：原发综合征和胸内淋巴结结核。 X线 a.原发综合征：呈哑铃形 原发病灶--肺中部近胸膜处模糊斑片影 淋巴管炎--从原发病灶到肺门的不规则条索影淋巴结炎--肺门、纵隔结节增大，并突向肺野b. 胸内淋巴结结核：结节型——肺门或纵隔淋巴结肿大，边界清楚炎症型——肺门或纵隔淋巴结肿大，边界模糊 急性粟粒型肺结核：早期为肺野毛玻璃样密度增高，10天后为粟粒状，两肺弥漫性分布，三均匀（大小、密度、分布）亚急性或慢性血行播散型肺结核：结节呈三不均（大小不均、密度不均、分布不均）。渗出、增殖、钙化灶同时存在，上中肺野多，上旧下新。 CT 可清楚地显示肺内病灶和肿大淋巴结。增大淋巴结的中央常为干酪样坏死物质，故增强CT时，中心不强化，周边强化（即环形强化） a.急性粟粒型肺结核：两肺弥漫粟粒样结节（多1-3mm ），三均匀。
原发型肺结核 血行播散型肺结核 临床 多见于儿童、青少年。有低热、乏力、盗汗等症状，包括：原发综合征和胸内淋巴结结核。 X线 a.原发综合征：呈哑铃形 原发病灶--肺中部近胸膜处模糊斑片影 淋巴管炎--从原发病灶到肺门的不规则条索影淋巴结炎--肺门、纵隔结节增大，并突向肺野b. 胸内淋巴结结核：结节型——肺门或纵隔淋巴结肿大，边界清楚炎症型——肺门或纵隔淋巴结肿大，边界模糊 急性粟粒型肺结核：早期为肺野毛玻璃样密度增高，10天后为粟粒状，两肺弥漫性分布，三均匀（大小、密度、分布）亚急性或慢性血行播散型肺结核：结节呈三不均（大小不均、密度不均、分布不均）。渗出、增殖、钙化灶同时存在，上中肺野多，上旧下新。 CT 可清楚地显示肺内病灶和肿大淋巴结。增大淋巴结的中央常为干酪样坏死物质，故增强CT时，中心不强化，周边强化（即环形强化） a.急性粟粒型肺结核：两肺弥漫粟粒样结节（多1-3mm ），三均匀。
原发型肺结核 血行播散型肺结核 临床 多见于儿童、青少年。有低热、乏力、盗汗等症状，包括：原发综合征和胸内淋巴结结核。 X线 a.原发综合征：呈哑铃形 原发病灶--肺中部近胸膜处模糊斑片影 淋巴管炎--从原发病灶到肺门的不规则条索影淋巴结炎--肺门、纵隔结节增大，并突向肺野b. 胸内淋巴结结核：结节型——肺门或纵隔淋巴结肿大，边界清楚炎症型——肺门或纵隔淋巴结肿大，边界模糊 急性粟粒型肺结核：早期为肺野毛玻璃样密度增高，10天后为粟粒状，两肺弥漫性分布，三均匀（大小、密度、分布）亚急性或慢性血行播散型肺结核：结节呈三不均（大小不均、密度不均、分布不均）。渗出、增殖、钙化灶同时存在，上中肺野多，上旧下新。 CT 可清楚地显示肺内病灶和肿大淋巴结。增大淋巴结的中央常为干酪样坏死物质，故增强CT时，中心不强化，周边强化（即环形强化） a.急性粟粒型肺结核：两肺弥漫粟粒样结节（多1-3mm ），三均匀。
继发性肺结核 结核性胸膜炎 临床 成人肺结核最常见的类型，包括：浸润型肺结核（最常见）、结核球、干酪性肺炎、纤维空洞性肺结核 X线和CT 1.浸润型肺结核：①局限性斑片影：好发于肺上叶尖段、后段及下叶背段；②大叶性干酪性肺炎：大片致密性实变，其内可见不规则“虫蚀样”空洞，边缘模糊；③增殖性病变：斑点状影，边缘较清晰，排列成“梅花瓣”或“树芽征”；④结核球：2~3cm，上肺野，类圆形，轮廓光滑，密度不均匀，可有裂隙状小空洞或层状点状钙化。周围卫星病灶：散在纤维增殖灶。增强CT上常不强化或边缘轻度环状强化；⑤结核性空洞：空洞壁薄，周围可有“卫星灶”；⑥支气管播散病变：沿支气管分布的斑片状影或“树芽征”；⑦肺间质改变:高分辨CT上小叶内细网状线影、微结节等；⑧硬结钙化或索条影：提示病灶愈合2.慢性纤维空洞型肺结核：①病变常累及一侧或两侧肺上部，呈片状密度增高影，但不均，其内有透光区及空洞②受累肺体积缩小，患侧胸廓塌陷、肋间隙变窄，纵隔向患侧移位③肺门上提呈垂柳状④病灶周围胸膜肥厚⑤未受累肺呈代偿性肺气肿 a.结核性干性胸膜炎—无异常发现或膈运动降低b.结核性渗出性胸膜炎（多见）—胸腔积液表现→胸膜增厚、粘连、钙化
急性呼吸窘迫综合症ARDS 肺栓塞 临床 又称创伤肺或休克肺：肺微血管通透性增加，间质水肿；肺泡表面活性物质缺失引起肺泡萎陷。 约70%-90%为深静脉血栓脱落随血流进入肺动脉。由于肺为双循环，小分支阻塞不引起肺梗死。主干或大分支阻塞可引起肺梗死。栓塞灶多为双肺多发，右侧多于左侧，形态为锥形，尖端指向肺门，底达胸膜，周边可有水肿或出血。临床表现为非特异性，小栓塞可无症状，大面积栓塞引起呼吸困难、紫绀、休克甚至猝死。 X线、CT、MRI 早期肺纹理增多、模糊；中期双肺透亮度明显减低，呈“白肺”改变。双肺弥漫斑片状影，呈毛玻璃样改变，其中可见支气管影；后期可有纤维化。 X线：肺缺血，纹理减少；栓塞动脉近端增粗、远端变细；肺实变或不张；肺动脉高压；CT和MR：增强扫描可显示血管内血栓；肺梗死灶呈楔形，尖端指向肺门。
原发性支气管肺癌 临床 简称肺癌。原发于支气管、细支气管肺泡上皮及腺上皮的恶性肿瘤。a.一般症状：咳嗽、咯血、发热、疼痛、消瘦；b.压迫性症状：上腔静脉压迫、神经压迫（喉返、臂丛），Horner 综合征；c.内分泌改变：Cushing syndrome 病理 倍增时间：3~6月，小于30天或大于490天者一般为良性a．小细胞癌：发病率20-30%，常发生于较大的支气管，生长快，转移早。为肺癌中恶性程度最高者，发病年青，常常伴有内分泌症状。燕麦细胞癌b．非小细胞癌：①鳞癌—男性多见，生长慢，易坏死，中央型②腺癌—女性多见，外围型，早转移，鳞癌与腺癌发病率约30-50%。细支气管肺泡癌为腺癌的一个亚型，约2～5%，女性多见，发展速度迅速③复合癌—同一肿瘤内有两种类型的癌细胞，以腺鳞癌多见④大细胞癌—发病率10-15%，有早期转移倾向，外围型。（中央型：发生肺段及段以上支气管。周围型：发生肺段以下支气管；其中包括肺上沟瘤（起源于肺尖）。弥漫型：发生于细支气管或肺泡上皮） X线 中央型—１.直接征象：肺门附近肿块或厚壁偏心空洞，肺门角消失间接征象（不具特征性，必须借助于断层摄影、CT或支气管造影明确狭窄性质与范围）：阻塞性肺过度充气—早期征象，但难于见到；阻塞性肺炎—反复发作，吸收缓慢；阻塞性肺不张—右上肺癌合并右上肺肺不张可出现反“S”下缘周围型—球形肿块影，密度较均匀，可有“空泡征”，空洞形成（厚壁偏心空洞）少数有斑点状偏心钙化，轮廓呈分叶状，边缘毛糙，短毛刺形成，“月晕征”常见，“胸膜凹陷征”，“血管纠集征”。肺泡癌：大片肺炎样实变，可有支气管气像或两肺弥漫分布小结节或孤立结节状，内含空泡征。肺上沟瘤：单侧肺尖帽明显增厚，甚或形成肿块；局部肋骨破坏 CT 中央型—肺门肿块；支气管狭窄；肺门及纵隔淋巴结肿大；阻塞性肺炎或肺不张。增强扫描肺癌的强化程度较肺实质轻，一般CT值升高15-20Hu。周围型—较小时可表现为磨玻璃样结节或实性结节。密度：均匀，可有空泡征、偏心厚壁空洞、钙化 ；边缘：分叶、毛刺；周围征象：胸膜凹陷征、月晕征、血管纠集征。增强扫描CT值平均增加15-20HU； MRI 等T1等或稍高T2，液化坏死则为长T1长T2，增强扫描明显均匀强化
原发性支气管肺癌 临床 简称肺癌。原发于支气管、细支气管肺泡上皮及腺上皮的恶性肿瘤。a.一般症状：咳嗽、咯血、发热、疼痛、消瘦；b.压迫性症状：上腔静脉压迫、神经压迫（喉返、臂丛），Horner 综合征；c.内分泌改变：Cushing syndrome 病理 倍增时间：3~6月，小于30天或大于490天者一般为良性a．小细胞癌：发病率20-30%，常发生于较大的支气管，生长快，转移早。为肺癌中恶性程度最高者，发病年青，常常伴有内分泌症状。燕麦细胞癌b．非小细胞癌：①鳞癌—男性多见，生长慢，易坏死，中央型②腺癌—女性多见，外围型，早转移，鳞癌与腺癌发病率约30-50%。细支气管肺泡癌为腺癌的一个亚型，约2～5%，女性多见，发展速度迅速③复合癌—同一肿瘤内有两种类型的癌细胞，以腺鳞癌多见④大细胞癌—发病率10-15%，有早期转移倾向，外围型。（中央型：发生肺段及段以上支气管。周围型：发生肺段以下支气管；其中包括肺上沟瘤（起源于肺尖）。弥漫型：发生于细支气管或肺泡上皮） X线 中央型—１.直接征象：肺门附近肿块或厚壁偏心空洞，肺门角消失间接征象（不具特征性，必须借助于断层摄影、CT或支气管造影明确狭窄性质与范围）：阻塞性肺过度充气—早期征象，但难于见到；阻塞性肺炎—反复发作，吸收缓慢；阻塞性肺不张—右上肺癌合并右上肺肺不张可出现反“S”下缘周围型—球形肿块影，密度较均匀，可有“空泡征”，空洞形成（厚壁偏心空洞）少数有斑点状偏心钙化，轮廓呈分叶状，边缘毛糙，短毛刺形成，“月晕征”常见，“胸膜凹陷征”，“血管纠集征”。肺泡癌：大片肺炎样实变，可有支气管气像或两肺弥漫分布小结节或孤立结节状，内含空泡征。肺上沟瘤：单侧肺尖帽明显增厚，甚或形成肿块；局部肋骨破坏 CT 中央型—肺门肿块；支气管狭窄；肺门及纵隔淋巴结肿大；阻塞性肺炎或肺不张。增强扫描肺癌的强化程度较肺实质轻，一般CT值升高15-20Hu。周围型—较小时可表现为磨玻璃样结节或实性结节。密度：均匀，可有空泡征、偏心厚壁空洞、钙化 ；边缘：分叶、毛刺；周围征象：胸膜凹陷征、月晕征、血管纠集征。增强扫描CT值平均增加15-20HU； MRI 等T1等或稍高T2，液化坏死则为长T1长T2，增强扫描明显均匀强化
原发性支气管肺癌 临床 简称肺癌。原发于支气管、细支气管肺泡上皮及腺上皮的恶性肿瘤。a.一般症状：咳嗽、咯血、发热、疼痛、消瘦；b.压迫性症状：上腔静脉压迫、神经压迫（喉返、臂丛），Horner 综合征；c.内分泌改变：Cushing syndrome 病理 倍增时间：3~6月，小于30天或大于490天者一般为良性a．小细胞癌：发病率20-30%，常发生于较大的支气管，生长快，转移早。为肺癌中恶性程度最高者，发病年青，常常伴有内分泌症状。燕麦细胞癌b．非小细胞癌：①鳞癌—男性多见，生长慢，易坏死，中央型②腺癌—女性多见，外围型，早转移，鳞癌与腺癌发病率约30-50%。细支气管肺泡癌为腺癌的一个亚型，约2～5%，女性多见，发展速度迅速③复合癌—同一肿瘤内有两种类型的癌细胞，以腺鳞癌多见④大细胞癌—发病率10-15%，有早期转移倾向，外围型。（中央型：发生肺段及段以上支气管。周围型：发生肺段以下支气管；其中包括肺上沟瘤（起源于肺尖）。弥漫型：发生于细支气管或肺泡上皮） X线 中央型—１.直接征象：肺门附近肿块或厚壁偏心空洞，肺门角消失间接征象（不具特征性，必须借助于断层摄影、CT或支气管造影明确狭窄性质与范围）：阻塞性肺过度充气—早期征象，但难于见到；阻塞性肺炎—反复发作，吸收缓慢；阻塞性肺不张—右上肺癌合并右上肺肺不张可出现反“S”下缘周围型—球形肿块影，密度较均匀，可有“空泡征”，空洞形成（厚壁偏心空洞）少数有斑点状偏心钙化，轮廓呈分叶状，边缘毛糙，短毛刺形成，“月晕征”常见，“胸膜凹陷征”，“血管纠集征”。肺泡癌：大片肺炎样实变，可有支气管气像或两肺弥漫分布小结节或孤立结节状，内含空泡征。肺上沟瘤：单侧肺尖帽明显增厚，甚或形成肿块；局部肋骨破坏 CT 中央型—肺门肿块；支气管狭窄；肺门及纵隔淋巴结肿大；阻塞性肺炎或肺不张。增强扫描肺癌的强化程度较肺实质轻，一般CT值升高15-20Hu。周围型—较小时可表现为磨玻璃样结节或实性结节。密度：均匀，可有空泡征、偏心厚壁空洞、钙化 ；边缘：分叶、毛刺；周围征象：胸膜凹陷征、月晕征、血管纠集征。增强扫描CT值平均增加15-20HU； MRI 等T1等或稍高T2，液化坏死则为长T1长T2，增强扫描明显均匀强化
原发性支气管肺癌 临床 简称肺癌。原发于支气管、细支气管肺泡上皮及腺上皮的恶性肿瘤。a.一般症状：咳嗽、咯血、发热、疼痛、消瘦；b.压迫性症状：上腔静脉压迫、神经压迫（喉返、臂丛），Horner 综合征；c.内分泌改变：Cushing syndrome 病理 倍增时间：3~6月，小于30天或大于490天者一般为良性a．小细胞癌：发病率20-30%，常发生于较大的支气管，生长快，转移早。为肺癌中恶性程度最高者，发病年青，常常伴有内分泌症状。燕麦细胞癌b．非小细胞癌：①鳞癌—男性多见，生长慢，易坏死，中央型②腺癌—女性多见，外围型，早转移，鳞癌与腺癌发病率约30-50%。细支气管肺泡癌为腺癌的一个亚型，约2～5%，女性多见，发展速度迅速③复合癌—同一肿瘤内有两种类型的癌细胞，以腺鳞癌多见④大细胞癌—发病率10-15%，有早期转移倾向，外围型。（中央型：发生肺段及段以上支气管。周围型：发生肺段以下支气管；其中包括肺上沟瘤（起源于肺尖）。弥漫型：发生于细支气管或肺泡上皮） X线 中央型—１.直接征象：肺门附近肿块或厚壁偏心空洞，肺门角消失间接征象（不具特征性，必须借助于断层摄影、CT或支气管造影明确狭窄性质与范围）：阻塞性肺过度充气—早期征象，但难于见到；阻塞性肺炎—反复发作，吸收缓慢；阻塞性肺不张—右上肺癌合并右上肺肺不张可出现反“S”下缘周围型—球形肿块影，密度较均匀，可有“空泡征”，空洞形成（厚壁偏心空洞）少数有斑点状偏心钙化，轮廓呈分叶状，边缘毛糙，短毛刺形成，“月晕征”常见，“胸膜凹陷征”，“血管纠集征”。肺泡癌：大片肺炎样实变，可有支气管气像或两肺弥漫分布小结节或孤立结节状，内含空泡征。肺上沟瘤：单侧肺尖帽明显增厚，甚或形成肿块；局部肋骨破坏 CT 中央型—肺门肿块；支气管狭窄；肺门及纵隔淋巴结肿大；阻塞性肺炎或肺不张。增强扫描肺癌的强化程度较肺实质轻，一般CT值升高15-20Hu。周围型—较小时可表现为磨玻璃样结节或实性结节。密度：均匀，可有空泡征、偏心厚壁空洞、钙化 ；边缘：分叶、毛刺；周围征象：胸膜凹陷征、月晕征、血管纠集征。增强扫描CT值平均增加15-20HU； MRI 等T1等或稍高T2，液化坏死则为长T1长T2，增强扫描明显均匀强化
肺转移瘤 X线 单发结节及肿块，边缘清，密度匀与原癌难鉴别；多发结节，直径几毫米至厘米，多位于外带，边缘多光滑清楚，密度均匀；多发片状密度增高影，边缘模糊，密度较清；多发粟米结节，其大小往往比粟粒结核之结节大，约3-5mm；两肺门或/和纵隔淋巴结节大，肺门周围放射状索条影；
胸腺瘤 畸胎瘤 淋巴瘤 神经源性肿瘤 临床 位于前中纵隔，胸骨后主动脉前，可伴有重症肌无力 前纵隔中部，主动脉前 位于中上纵隔 后纵隔 病理 分型：上皮型、淋巴细胞型和混合型 分囊性和实性畸胎瘤，前者含外胚层和中胚层，后者含内中外三个胚层，肿块可含有毛发、皮脂腺、骨和牙齿、钙化、平滑肌、脂肪等组织，可出血、钙化 多为神经鞘瘤、神经纤维瘤、节细胞神经瘤 X线 位于前中纵隔，向单侧或双侧凸出 前中纵隔肿块，边界清楚，可钙化。 位于中上纵隔，向双侧突出，多处淋巴结受累 后纵隔肿块，边界清楚 CT 位于前中纵隔均匀软组织肿块，可囊变、钙化，增强扫描轻、中度强化 前中纵隔肿块，囊性畸胎瘤为均匀低密度，囊壁可钙化，可见脂肪-液平，增强扫描囊壁强化,内容物不强化；实性畸胎瘤密度不均匀，可有钙化、脂肪、软组织或水样密度 位于中上纵隔，软组织密度，增强扫描轻度强化； 后纵隔软组织肿块，神经鞘瘤可穿过椎间孔呈哑铃样生长，增强扫描明显强化 MRI T1WI多为等信号，T2WI多为不均匀稍高或高信号 囊性畸胎瘤T1WI为低信号，T2WI为高信号；实性畸胎瘤为混杂信号。增强扫描囊壁和实性部分明显强化 T1WI为等或稍低信号， T2WI为稍高信号 T1WI等或稍低信号，T2WI为高信号，增强扫描明显强化
二、泌尿生殖系统笔记 肾结核 肾囊肿与多囊肾 临床 继发性多见。单侧多见。临床：膀胱刺激症状、脓尿血尿及全身中毒症状 X线 平片：钙化(云絮状、环形、花瓣状)、全肾钙化(肾自截)IVP表现：1.肾小盏边缘虫蚀状破坏；2.乳头、皮质空洞破入肾盏，显示空洞腔，肾盏变形；3.肾盏、肾盂广泛破坏、积脓，IVP不显影，逆行造影肾盂、肾盏扩大共同形成一不规则腔 1）单纯肾囊肿：平片无异常，偶见钙化。尿路造影表现为肾盂、肾盏弧形受压、伸长、移位、变形、边缘锐利 2）成人型多囊肾：家族性，为常染色体显性遗传病，双侧发病多见，平片表现为肾影增大、边缘波浪状。IVP见肾盂及众多肾盏受压、移位，拉长、变形和分离，呈“蜘蛛足”样改变，肾盏、肾盂无破坏 超声 肾囊肿:肾实质内轮廓清晰,包膜光整，壁完整的圆形或类圆形液性暗区。可多发,其间可见正常肾实质 CT、MRI CT：早期:1.单个或多个肾盏变形，肾实质内囊状低密度影;2.肾内多个囊状低密度影，围绕肾盏排列进展期:3.整个肾脏扩张、积水或积脓，表现为肾盂、肾盏扩张呈囊状低密度影;4.肾盂、输尿管壁增厚;5.肾内多发不规则点状或蛋壳状钙化;6.肾弥漫性钙化（肾自截）。“猫爪征”MRI表现类似CT，肾实质的脓肿及扩张的肾盏、肾盂均呈长T1、长T2信号。MRU 更直观显示病变及肾盏、肾盂形态 单纯肾囊肿：CT：①肾内单发或多发圆形、类圆形占位②多为水样密度，密度均匀，如合并出血则密度增高③边缘光滑、清楚④增强扫描无强化⑤肾盂、肾盏受压、变形、移位，无破坏成人型多囊肾：CT/MR：全肾布满大小不等，分界不清水样密度（信号）灶，肾实质受压变薄，呈纸样，肾体积明显增大，边缘呈分叶状。囊内可见出血密度或信号。与多发性肾囊肿鉴别，后者，多发，数目能数，肾体积不大，无家族史。前者，数目多，数不清，有家族史
肾结核 肾囊肿与多囊肾 临床 继发性多见。单侧多见。临床：膀胱刺激症状、脓尿血尿及全身中毒症状 X线 平片：钙化(云絮状、环形、花瓣状)、全肾钙化(肾自截)IVP表现：1.肾小盏边缘虫蚀状破坏；2.乳头、皮质空洞破入肾盏，显示空洞腔，肾盏变形；3.肾盏、肾盂广泛破坏、积脓，IVP不显影，逆行造影肾盂、肾盏扩大共同形成一不规则腔 1）单纯肾囊肿：平片无异常，偶见钙化。尿路造影表现为肾盂、肾盏弧形受压、伸长、移位、变形、边缘锐利 2）成人型多囊肾：家族性，为常染色体显性遗传病，双侧发病多见，平片表现为肾影增大、边缘波浪状。IVP见肾盂及众多肾盏受压、移位，拉长、变形和分离，呈“蜘蛛足”样改变，肾盏、肾盂无破坏 超声 肾囊肿:肾实质内轮廓清晰,包膜光整，壁完整的圆形或类圆形液性暗区。可多发,其间可见正常肾实质 CT、MRI CT：早期:1.单个或多个肾盏变形，肾实质内囊状低密度影;2.肾内多个囊状低密度影，围绕肾盏排列进展期:3.整个肾脏扩张、积水或积脓，表现为肾盂、肾盏扩张呈囊状低密度影;4.肾盂、输尿管壁增厚;5.肾内多发不规则点状或蛋壳状钙化;6.肾弥漫性钙化（肾自截）。“猫爪征”MRI表现类似CT，肾实质的脓肿及扩张的肾盏、肾盂均呈长T1、长T2信号。MRU 更直观显示病变及肾盏、肾盂形态 单纯肾囊肿：CT：①肾内单发或多发圆形、类圆形占位②多为水样密度，密度均匀，如合并出血则密度增高③边缘光滑、清楚④增强扫描无强化⑤肾盂、肾盏受压、变形、移位，无破坏成人型多囊肾：CT/MR：全肾布满大小不等，分界不清水样密度（信号）灶，肾实质受压变薄，呈纸样，肾体积明显增大，边缘呈分叶状。囊内可见出血密度或信号。与多发性肾囊肿鉴别，后者，多发，数目能数，肾体积不大，无家族史。前者，数目多，数不清，有家族史
肾结核 肾囊肿与多囊肾 临床 继发性多见。单侧多见。临床：膀胱刺激症状、脓尿血尿及全身中毒症状 X线 平片：钙化(云絮状、环形、花瓣状)、全肾钙化(肾自截)IVP表现：1.肾小盏边缘虫蚀状破坏；2.乳头、皮质空洞破入肾盏，显示空洞腔，肾盏变形；3.肾盏、肾盂广泛破坏、积脓，IVP不显影，逆行造影肾盂、肾盏扩大共同形成一不规则腔 1）单纯肾囊肿：平片无异常，偶见钙化。尿路造影表现为肾盂、肾盏弧形受压、伸长、移位、变形、边缘锐利 2）成人型多囊肾：家族性，为常染色体显性遗传病，双侧发病多见，平片表现为肾影增大、边缘波浪状。IVP见肾盂及众多肾盏受压、移位，拉长、变形和分离，呈“蜘蛛足”样改变，肾盏、肾盂无破坏 超声 肾囊肿:肾实质内轮廓清晰,包膜光整，壁完整的圆形或类圆形液性暗区。可多发,其间可见正常肾实质 CT、MRI CT：早期:1.单个或多个肾盏变形，肾实质内囊状低密度影;2.肾内多个囊状低密度影，围绕肾盏排列进展期:3.整个肾脏扩张、积水或积脓，表现为肾盂、肾盏扩张呈囊状低密度影;4.肾盂、输尿管壁增厚;5.肾内多发不规则点状或蛋壳状钙化;6.肾弥漫性钙化（肾自截）。“猫爪征”MRI表现类似CT，肾实质的脓肿及扩张的肾盏、肾盂均呈长T1、长T2信号。MRU 更直观显示病变及肾盏、肾盂形态 单纯肾囊肿：CT：①肾内单发或多发圆形、类圆形占位②多为水样密度，密度均匀，如合并出血则密度增高③边缘光滑、清楚④增强扫描无强化⑤肾盂、肾盏受压、变形、移位，无破坏成人型多囊肾：CT/MR：全肾布满大小不等，分界不清水样密度（信号）灶，肾实质受压变薄，呈纸样，肾体积明显增大，边缘呈分叶状。囊内可见出血密度或信号。与多发性肾囊肿鉴别，后者，多发，数目能数，肾体积不大，无家族史。前者，数目多，数不清，有家族史
肾细胞癌RCC 肾血管平滑肌脂肪瘤AML 临床 为泌尿系最常见的恶性肿瘤，占肾恶性瘤的80-90％，多发生于40-60岁，男性居多，男女之比约3-5:1。透明细胞型多见,乳头状细胞型、嫌色细胞型次之，其他亚型少见。多发肾上、下极，圆形或椭圆形，可呈分叶状；瘤内常有坏死、囊变及钙化。临床：血尿：为无痛性、间歇性全程肉眼血尿肋腹部疼痛，常在较晚期出现肋腹部肿块 常称错构瘤，是肾脏最常见的良性肿瘤。一般无症状，肿块较大者易自发破裂出血，甚至休克，结节性硬化常发生双肾AML 超声 1.肾实质内占位性病灶。回声不均匀。2.内部坏死,液化时,出现不规则回声.3.肾脏结构紊乱,集合系统受压移位。4.肾脏形态失常 边界锐利的高回声团块，大者出血时回声不均，呈高低交错的洋葱皮样表现 X线 1.平片：价值有限，肿瘤大时可见肾轮廓改变：增大、分叶、凹凸不平、钙化2.排泄性尿路造影（IVP）：①肿瘤占位效应：肾盏、肾盂受压狭窄、变形、移位（抱球状）；输尿管受压、移位②肿瘤侵蚀：肾盏破坏，充盈缺损③肾功能受损：不显影3.选择性肾动脉造影：动脉期：肾动脉增粗，血管受压、移位，形成“抱球征”； 可见粗细不均、迂曲，排列紊乱的肿瘤新生血管，可见血池及粗大肿瘤静脉早显实质期：肿瘤染色，排空延迟静脉期：肾静脉早显及肾静脉内充盈缺损 小者无改变，大者肾盏肾盂受压、变形和移位 CT 1.平扫：肾实质内类圆形或分叶状肿块，大者突出肾轮廓之外；小肿瘤呈等、略低或高密度，大肿瘤不规则低密度，少数肿瘤见钙化斑 2.增强扫描：大多数（透明细胞型）早期明显强化，实质期强化低于正常肾脏，呈不均匀相对低密度，“快进快出”表现，相对乏血性肿瘤（其他类型RCC）各期均为轻度强化3.其它表现：肾周脂肪密度增高，肾筋膜增厚，肾静脉、下腔静脉癌栓，淋巴结转移 边缘清楚混杂密度肿块，内含脂肪及软组织成分肿块，并出血时，见出血各期密度，急性期高密度，慢性期低密度；增强扫描脂肪成分无强化，血管平滑肌成分明显强化，软组织密度肿块筛网状强化 MRI T1WI低信号，T2WI高信号为主的混杂信号，假包膜，Gd-DTPA增强同CT，对肿瘤的定位及观察肾静脉、下腔静脉癌栓、淋巴结转移优于CT 呈混杂信号，内含脂肪信号，水-脂肪信号分离技术（IP OP）可以检测到瘤内脂肪信号，并出血时，信号强度与出血时期相关
肾盂癌 膀胱癌 临床 多为移行细胞癌，常呈乳头状生长，又称乳头状癌。肿瘤可向下种植至输尿管和膀胱壁上。临床：好发40岁以上男性，无痛性肉眼血尿，腹部肿块 是膀胱肿瘤中最常见类型，主要为移行细胞癌，少数为鳞癌和腺癌，可单发或多发，恶性肿瘤可在膀胱壁内造成广泛浸润。临床以血尿为主，可伴有尿痛、尿急及膀胱区疼痛，肿瘤靠近膀胱颈部可引起排尿困难 超声 高回声的肾窦发生变形，内有低密度团块 X线 平片：无异常发现，或肾影增大尿路造影：肾盂、肾盏内固定不变充盈缺损，形态不规则肾盂、肾盏可有不同程度扩张肾盏移位、变形 尿路造影：结节状、菜花状或不规则的充盈缺损，局部膀胱壁僵硬 CT 肾盂或肾盏内软组织肿块或结节，中等密度；增强扫描肿块轻中度强化、延迟强化；肾实质可受累及；肾盏受压移位；肾盂、肾盏积水 多发生于侧壁或三角区，膀胱壁增厚，壁内分叶或菜花状结节或肿块，突向腔内外，中等强化、延迟强化，可侵犯前列腺、子宫或直肠 MRI 类似CT，肿块在T1WI高于尿液，T2WI低于尿液 类似于CT， T1WI等信号，T2WI高于膀胱壁信号，中度强化
卵巢囊肿 浆液性和粘液性囊腺瘤 临床 有多种类型，包括滤泡囊肿，黄体囊肿和黄素囊肿，特殊：巧克力囊肿 超声 边缘光滑、壁薄且均一的圆形病变，呈液性无回声 分隔，多房 CT、MRI CT：附件及子宫直肠窝区圆形或椭圆形肿物，边缘光滑，壁薄密度均匀，CT值近似水，巧克力囊肿CT值可偏高；增强壁有强化MRI：T1WI低信号，T2WI高信号巧克力囊肿：T1WI高信号，T2WI呈不均匀等或高信号 浆液性囊腺瘤：较粘液性囊腺瘤小，壁薄而均一，肿块可呈单纯囊性或囊实性，囊腔内有乳头样突起，容易恶变，25% 粘液性囊腺瘤：直径常>10cm，常为多房性，可有间隔或钙化。破裂后仍保留分泌功能，产生大量粘液，形成“腹膜假粘液瘤”
囊性畸胎瘤 浆液性及黏液性囊腺癌 卵巢转移瘤 临床 最常见的卵巢原发恶性肿瘤 可来源于体内任何部位的恶性肿瘤，来自消化道印戒细胞的肿瘤称库肯勃（Krukenberg）瘤。 CT、MRI 混杂密度或信号肿块，内有脂肪性密度或信号强度灶，CT可发现其内有钙化、牙或骨组织，易于诊断 ①盆腔肿块，常为囊、实性肿块，边缘不光滑，呈结节、分叶状②囊壁不规则，可见乳头状突起和不规则增厚间隔③增强扫描实性部分不规则明显强化④腹水，大网膜转移（“网膜饼”征） 卵巢双侧或单侧肿块，不均匀强化，常并胸腹水。
子宫肌瘤 宫体癌/子宫内膜癌 宫颈癌 临床 由漩涡状排列平滑肌细胞和纤维结缔组织分隔所构成，多见于30~50岁女性。临床：主要是月经改变：月经过多，时间长，压迫症状或急性腹痛，不孕或腹部包块等 子宫癌为最常见恶性肿瘤，分宫体癌及宫颈癌，后者多见。临床：子宫癌多见于中老年，表现为阴道出血，血性和脓性分泌物，晚期发生疼痛。宫颈癌：多为鳞状上皮癌；宫体癌：多为腺癌 突破子宫肌层，白带增多，阴道不规则出血为主要症状 超声 子宫增大，形态不规则，肌瘤结节呈圆形低回声，可发生内膜移位 不均质回声肿块，内有出血坏死形成的不规则低回声区 宫颈增大，甚至形成不规则肿块，呈不均质低回声 CT ①子宫增大；②一般密度均匀，等或稍低密度；③肿瘤大时，发生坏死、液化则密度不均，可伴有点、条纹状钙化；④增强与正常子宫肌层明显强化，不易区分，液化坏死部分不强化 ①子宫增大，宫腔不规则密度肿块，界限不清，强化不明显②侵犯宫颈，造成宫腔内积液③晚期癌肿侵犯到宫旁及盆腔侧壁，盆腔脂肪间隙消失，形成“冰冻盆腔”④盆腔髂内、外、闭孔淋巴结及腹膜后淋巴结肿大 ①宫颈扩大（直径大于3.5cm），变形 MRI 敏感，定位及定性准确。T1WI稍低或等信号；T2WI低信号 ，不均匀轻度强化 ①病灶T1WI与正常内膜呈等信号，宫腔增宽，不规则、轻中度强化②T2WI不均匀高信号肿块，子宫内膜高信号连续带中断，可累及低信号的联合带③外侵犯征象同CT ①宫颈增大，其正常解剖层次模糊、中断②肿块信号：T1WI稍低或等信号，T2WI高信号
前列腺增生 前列腺癌 睾丸肿瘤 临床 70%起源于周围区，95%为腺癌，临床有排尿障碍症状，50%病例初次就诊时已有转移。 少见，几乎均为恶性，20-40岁青壮年常见。原发性多见，主要为生殖细胞肿瘤，早期即可发生淋巴结转移，常见于肾门的腹膜后淋巴结。实验室：部分肿瘤AFP及HCG增高 超声 均匀对称性增大，形态类球形，包膜连续性完整。凸向膀胱 内部边界不整齐的低回声区，多位于外腺；前列腺形态不对称；包膜不平或中断 CT 前列腺增大，突入膀胱，呈“双叶”形。前列腺径线大于5cm，耻骨联合上方1cm以上 ①早期前列腺密度可正常，局部密度可减低②局限性向外隆起，前列腺增大③突破包膜时，侵犯邻近脏器，精囊角消失④盆腔淋巴结转移，大于1.5cm⑤远处转移，骨骼最常见 CT/MRI：睾丸肿块，软组织密度/长T1、长T2信号，出血坏死及钙化密度/信号不均，轻中度强化，肾门淋巴结转移 MRI 1、多发生于移行区和中央区；2、呈混杂长T1、长T2信号，可见假包膜形成；3、增强扫描，增生结节强化取决于前列腺基质和腺体的比例；4、突入膀胱颈部，压迫膀胱，推压精囊，MRS及DWI无异常 ①癌结节多位于边缘区②T1WI稍低信号， T2WI高信号带消失，DWI呈高信号，轻中度强化③T2WI是MRI检出前列腺癌的主要序列
乳腺纤维腺瘤 乳腺脂肪瘤 乳腺癌 临床 发病高峰年龄段是45岁左右和60岁以上 超声 回声均匀，边界清楚、光滑，横径通常大于纵径 肿块形态不规则，纵径通常大于横径，肿块内部多为不均匀的低回声 钼靶 圆形或卵圆形，密度均匀，境界清晰，周边脂肪间隙透亮 低密度，境界清楚，边界光滑，临近腺体受压 钼靶主要征象：1、肿块或结节：等或高密度（与正常腺体比较）2、局限性浸润：不同位置对照，双侧对照3、钙化*（独立恶性征象）4、毛刺（蟹足）钼靶次要征象：厚皮征；彗星尾征；漏斗征
肾上腺皮质增生 肾上腺皮质腺瘤 临床 属于功能亢进病变。大多数无症状，由CT检查时发现。有症状的多表现为（皮质醇增多）Cushing综合征，少数为（原发醛固酮增多症）Conn综合征 最常见的肾上腺肿瘤。糖尿病、高血压及恶性肿瘤患者发病率高。病理：有包膜，表面光滑，切面黄色或褐色，质软。较大肿瘤可有出血、坏死及囊变 超声 肾上腺增大，回声均匀 单侧肾上腺类圆形均匀低或弱回声肿块，边界高回声且清晰光整 CT 肾上腺弥漫性增生，边缘还可见小结节影。巨结节样增生（双侧肾上腺体积增大，伴5 ~ 40mm巨大结节） 单侧肾上腺圆形或椭圆形肿块，边缘光滑。大多因富含脂质而密度较低，多<10 HU。动态增强扫描，肿块强化较明显且廓清迅速。库欣腺瘤直径常2-3cm，有同侧残部和对侧萎缩；Conn腺瘤多<2cm,非功能性腺瘤常为3-5 cm,甚至更大
嗜铬细胞瘤 肾上腺转移瘤 临床 亦称为副神经节瘤。大多数起源于肾上腺髓质，约10~15%起源于肾上腺外的嗜铬组织（交感神经节等）。20~40岁多发。呈圆形、椭圆形或分叶状，有完整包膜，较大时内部易出血、坏死和囊变。90%患者因释放而继发性出现高血压，阵发性或持续性，尿检：儿茶酚胺升高。三联征：头痛、心悸、多汗 肾上腺是恶性肿瘤易发生转移的部位；大多数来源于肺；常为双侧转移，也可单侧；常伴有肿瘤内的出血、坏死。 CT、MRI 1.大小差异很大，多数为3~5cm；2.直径<3cm者，多呈实性，密度（信号）均匀；≥ 3cm者，多出血坏死、出血和囊变，典型者表现为中心囊变区；3.少数可钙化；4.增强扫描肿瘤实体部分中等至显著持续性强化，坏死囊变区不强化。快进慢出，明显强化MRI：T1WI上与肌肉信号相仿，T2WI上呈显著高信号，具特征性。出现转移是恶性嗜铬细胞瘤的可靠征象CT增强扫描可诱发高血压危象，慎用 双侧肾上腺肿块，偶为单侧；呈圆形、椭圆形或分叶状，大小不等；肿块密度或信号可均一或不均；增强扫描均匀或不均匀强化。
急性化脓性骨髓炎 慢性化脓性骨髓炎 慢性骨脓肿 硬化型骨髓炎 临床 金黄色葡萄球菌最常见。儿童或青少年好发，多见于近骺软骨的松质骨部分，与血供有关 多发于长骨干骺部松质骨中 Garre’s骨髓炎 X线 24小时后可有软组织改变：a.肌间隙模糊或消失；b.皮下组织与肌肉分界变模糊；c.脂肪层条纹影2周内X线照片可无骨质改变2周后X线照片可见骨骼改变：a.骨质破坏：自干骺端至骨干可达2/3以上---融合；b.骨膜增生：单层状，与病变范围一致；c.死骨形成：长方形、高密度；d.软组织窦道 特点：骨破坏为主，破坏与增生同在（MRI对骨髓及软组织炎症反映灵敏，为早期病变首选） 骨破坏周围增生硬化，密度明显身高；骨内外膜增生、骨增粗变形、髓腔变窄、消失；死骨；软组织窦道、萎缩 圆形骨质破坏区，边缘较整齐，周围骨硬化带无死骨、骨膜反应软组织正常 骨皮质增厚、骨髓腔变窄、骨干增粗、边缘不整
化脓性关节炎 骨结核 关节结核 临床 金黄色葡萄球菌经滑膜或骨髓进入关节，好发于承重关节（髋关节、膝关节），儿童较成人多见 脊椎、髋、膝好发，多为单发，儿童、青年多见。基本病变：骨质破坏、骨质疏松 多见于儿童和青年，常单发，好侵犯髋关节和膝关节。病程缓慢 X线 关节肿胀、积液关节间隙增宽（早期）关节脱位或半脱位软骨破坏---骨质破坏----以承重部位出现早及明显---关节间隙变窄，可骨性强直或肌肉萎缩特点：发展快，承重部位明显，无明显骨质疏松 1. 长骨结核：骨骺、干骺部好发①局限性类圆形，边缘清楚的破坏区②无骨质增生③无骨膜反应或很轻④可有泥沙样死骨⑤骨质疏松⑥向关节侵犯，及破坏骨皮质、骨膜、软组织形成瘘管2、短骨骨干结核：多<10岁，多为双侧多骨发病。骨质疏松，骨皮质变薄，骨囊样结核和“骨气臌”，广泛分层的骨膜增生、纺锤状3.脊柱结核：腰椎最常见。①好发于邻近两个椎体,附件少受累②椎体骨质破坏、变形；③椎间隙变窄或消失；④椎旁冷脓肿形成；⑤椎体病理性骨折,脊柱侧弯、后突畸形 ①骨型关节结核：骨骺和干骺端结核的基础+关节肿胀、间隙不对称性狭窄、骨质破坏②滑膜型关节结核：关节肿胀、密度增高---非承重关节面破坏；慢性进行性关节间隙变窄特点：慢性发展、边缘部开始、非承重部破坏，骨质疏松、肌肉萎缩
退行性骨关节病 类风湿性关节炎RA 强直性脊柱炎AS 临床 原发：多见于40岁以上成人，以承重大关节易受累；继发：炎症或外伤后，任何关节、任何年龄均可发生。临床：局部疼痛、运动受限、关节变形、 与病变程度不平行 以多发性、非特异性慢性关节炎症为主要表现的全身性疾病, 对称性侵犯手足小关节为特征。主要病理变化为关节滑膜的非特异性慢性炎症。多见于中年妇女。血清类风湿因子常呈阳性 以中轴关节慢性关节炎症为主的全身性疾病。主要病变为关节滑膜的非特异性慢性炎症，与RA比，渗出轻而纤维增殖重，易骨化和钙化。多见于男性青壮年。血清类风湿因子常呈阴性。脊柱活动受限，晨僵；半数以上可有髋、肩关节受累；少数可侵犯眼、心血管和肺、肾。 X线 关节间隙变窄，关节面边角锐利，骨赘形成，关节面下透亮区；关节软骨下骨质致密，后期关节半脱位，关节内游离体 ①手足小关节多发对称性梭形软组织肿胀②关节间隙可由宽变窄③关节面边缘性骨质侵蚀④骨性关节面模糊中断、软骨下小囊变⑤邻近处骨质疏松⑥可有骨膜增生⑦可有滑膜囊肿⑧晚期：关节半脱位、纤维性强直 ①骶髂关节为最早受累，且几乎100%累及，双侧对称性发病为特征；②方形椎；竹节状脊椎，炎症引致纤维环及前纵韧带深层的骨化形成平行脊柱的韧带骨赘。晚期，骨突关节囊、黄韧带、棘间和棘上韧带均可骨化。③髋关节为最常受累的周围关节
三、头颈部影像学笔记 眼部炎性假瘤 泪腺肿瘤 临床 可能与免疫异常相关。激素有效，易复发 分为良性混合瘤、恶性混合瘤、囊腺癌、腺癌等 病理 急性期：水肿、炎症。眼红、眼痛，动眼及视力障碍；亚急性期和慢性期：增殖、纤维化，持续时间长 泪腺分眶部泪腺和睑部泪腺，前者较大，位于泪腺窝内，形如杏仁，为泪腺肿瘤的好发部位。 CT 各型表现不一，边缘往往较模糊，增强扫描有强化 平扫见良性肿瘤呈圆形或半圆形，境界清楚，中等偏高均匀密度肿块；恶性者形态不规则，密度不均匀。增强扫描良性者强化不明显，恶性者呈中等不均匀强化。 MRI 急性期成稍长T1、长T2信号，慢性期成等T1、短T2信号，增强扫描中重度强化，累及周边 泪腺窝内见边界清楚、结节状肿块。良性者T1WI呈中等信号，T2WI中等或高信号，信号多均匀；恶性者信号不均匀，T1WI呈中低混杂信号，T2WI呈不均匀高信号。增强后恶性者不均匀强化明显。
眼眶海绵状血管瘤 视网膜母细胞瘤RB 临床 成人眶内最常见的良性肿瘤。表现：轴状眼球突出，呈渐进性 儿童最常见的眼球内恶性肿瘤，大多在3岁以前，表现：“白瞳症”--即瞳孔区有黄光反射 病理 单眼发病，病程长。发病年龄平均38岁，女性多见。视力一般不受影响 瘤细胞排列呈假菊形团状，肿瘤内常可发现钙质 CT 肿瘤多位于眼球的后方，呈圆形、椭圆形，境界清楚。平扫密度均匀，中等或偏高密度肿块。增强扫描肿瘤强化明显，“渐进性强化” 平扫见玻璃体内形态不规则、密度不均匀的肿块，内见钙化斑块，晚期视神经增粗，视神经管扩大。增强扫描显示肿瘤不均匀强化 MRI 平扫T1WI见肿瘤呈均匀中等信号强度，T2WI呈均匀高信号强度增强扫描肿瘤强化显著 平扫T1WI呈不均匀中等信号强度肿块，T2WI肿瘤呈中等信号强度，瘤内的钙化均为低信号（钙化发现率MRI<CT）。增强扫描肿瘤呈不均匀强化。
急性化脓性中耳乳突炎 慢性化脓性中耳乳突炎 鼓室球瘤 临床 小儿常见；气化型→扩散快，症状急。 继发于急性化脓性中耳乳突炎未治愈病例。鼓膜松弛部常见，砧骨长脚最易受累。 最常见的中耳肿瘤，中老年女性好发。表现：单侧波动性耳鸣和传导性耳聋。耳镜：鼓膜后血管性肿块 病理 继发于鼻腔、鼻咽炎症，经咽鼓管感染中耳，再经鼓窦蔓延至乳突气房。 分为单纯型、肉芽肿型和胆脂瘤型 肿瘤源于下鼓室分布的副神经节，非嗜铬性副神经节瘤。根据肿瘤的部位，将颞骨副神经节瘤分为:鼓室球瘤(10%)、颈静脉鼓室球瘤(40%)和颈静脉球瘤(50%)。 X线 乳突小房模糊不清，均匀致密。间隔破坏→形成脓肿，为轮廓不整较不透明的空腔。板障型→乳突密度增高。 单纯型：鼓室、鼓窦、乳突小房密度增高肉芽肿型：鼓室上隐窝扩大、鼓窦口扩大、鼓窦乳突气房破坏。胆脂瘤型：鼓室、鼓窦、乳突小房扩大破坏。 CT 高分辨率CT（HRCT）能良好地观察鼓室、鼓室盖、鼓窦口、乳突小房的渗出所致密度增高及骨破坏程度。 HRCT--单纯型表现为粘膜增厚；肉芽肿型则可显示中等密度肉芽存在的位置和范围及骨破坏程度；胆脂瘤则多致鼓室上隐窝扩大破坏，听小骨破坏，鼓窦口扩大，鼓窦破坏，内中充满中等密度胆脂瘤。 鼓室内肿物，听小骨破坏，鼓室下壁完整，增强扫描肿块局限性强化，颈静脉窝好 MRI T1WI炎症部分信号强度增高，T2WI乳突内高信号。 肉芽和胆脂瘤在T1WI表现为偏低信号，T2WI为高信号。鼓室或乳突破坏后引起颅内脓肿。MRI强化扫描可显示脓肿壁强化，对观察其范围和指导临床治疗有重要作用。 肿块T1WI等信号，T2WI高信号，增强扫描肿块明显强化，乳突小房内见长T1 长T2信号（积液），肿物较大时可侵及乳突小房或突破鼓膜进入外耳道
1.Mondini畸形： 耳蜗阶间骨隔发育不良，耳蜗中圈和顶圈融合为一个囊腔。临床表现：感音性耳聋，常为双侧。鼻窦炎 内翻乳头状瘤 鼻窦恶性肿瘤 临床 化脓性鼻窦炎主要源于鼻腔和齿根感染，也继发于鼻窦外伤骨折 鼻腔、鼻窦常见肿瘤，40-70岁好发，男多于女。表现：单侧鼻塞、黏液涕或血涕。 鼻窦恶性肿瘤以癌多见，男：女＝1.4～2.0:1。中老年人多见。表现主要为鼻异常渗出液，常为血性 病理 病理表现粘膜充血、水肿、渗出，粘膜增厚，慢性期以粘膜肥厚为主，可有肉芽组织增生及息肉形成。 良性上皮性肿瘤，行为恶性（易复发） 鼻窦癌以上颌窦癌多见，其次为筛窦癌，额窦、蝶窦少见。 X线 病变初期无阳性发现。病变进展时见窦腔广泛均匀密度增高，有时窦腔内见液平面。慢性时窦腔粘膜增厚呈环状密度增高影。晚期伴息肉样改变，可见窦腔内肿物，窦壁骨质反应性硬化。 受累鼻窦窦腔密度增高，窦腔扩大，窦壁骨质破坏。 CT 平扫病变初期见窦腔粘膜增厚，窦腔内不同程度积液；慢性期窦壁粘膜明显增厚，窦壁骨质吸收密度减低；晚期窦壁骨质硬化增厚，或伴息肉样肿物。 中鼻道近鼻腔外侧壁常见，蔓延至上颌窦、筛窦，表现为不规则肿块。增强扫描肿瘤均匀强化。 平扫窦腔膨胀扩大，窦壁骨质破坏，肿瘤呈中等不均匀密度，向周围侵犯。增强扫描肿瘤呈中等强化，常不均匀。可伴咽后淋巴结及颈深淋巴结肿大 MRI 平扫T1WI增厚粘膜、息肉呈偏低信号强度，脓液呈低－中等信号强度；T2WI增厚粘膜、脓液及息肉呈高信号。增强扫描粘膜强化明显。 T1WI和T2WI呈等或低信号，增强扫描呈“脑回样强化”。 平扫T1WI见肿瘤呈低－中等均匀或不均匀信号强度， T2WI肿瘤呈高信号强度，增强扫描见肿瘤呈中等、不均匀强化。肿瘤沿神经周围扩散，表现为受累神经（三叉神经）增粗并强化。MRI脂肪抑制T1WI增强扫描显示最佳。
1.黏液囊肿： 窦口阻塞，窦腔黏液聚集，多见于筛窦1.腺样体肥大： 儿童腺样体正常厚度≤8mm，成人厚2-4mm（10岁后接近成人）。临床：鼻塞、张口呼吸、鼾。腺样体淋巴组织增生、血管增多上皮鳞状化生。CT：鼻咽顶后壁软组织对称增厚，表面不光整，颅骨无破坏。MRI：肥大腺样体T1WI等信号，T2WI高信号。鼻咽癌 临床 我国南方沿海地区（两湖两广）最常见的恶性肿瘤，俗称“广东癌”。好发于40~60岁，男性明显多于女性。表现：耳鼻症状：鼻塞，鼻出血或血性鼻涕，耳鸣，耳闷塞及听力下降；颅神经症状：偏头痛，复视及眼球运动障碍等；颈部淋巴结肿大：颈部淋巴结肿大及远处转移。常以颈淋巴结肿大为首发症状。 病理 起源于鼻咽粘膜上皮好发于鼻咽的顶壁和侧壁。发病因素: 种族、家族、EB病毒、环境致癌。鼻咽镜检：紫红色，菜花状、溃疡状，质脆，触之易出血。实验室检查：EB病毒抗体增高 X线 侧位片和颏顶位片肿瘤呈软组织密度。肿块突向鼻咽腔，鼻咽气道变形狭窄。 鼻咽腔造影见咽隐窝闭塞，咽壁呈不规则状隆起。晚期见颅底孔扩大及颅底骨质破坏 CT 局部软组织肿块（直接征象）：好发于咽隐窝及顶后壁。较小时仅表现为一侧咽隐窝表浅、消失，粘膜增厚，表面凹凸不平。肿块形成，肿块常突入鼻咽腔，致其不对称、狭窄或闭塞。深部浸润（直接征象）：①向深部侵犯翼内外肌致咽旁间隙变窄／消失②向后外蔓延至颈动脉鞘③向前扩展可填塞后鼻孔、鼻腔，侵犯上颌窦④向上可累及斜坡、蝶窦及筛窦，颅内。鼻咽癌对临近解构的影像（间接征象）：①鼻窦、乳突炎症：窦腔粘膜增厚或积液②颅底骨质破坏：常见破裂孔、蝶骨大翼、蝶骨体、枕骨斜坡等，正常骨质被肿瘤组织取代③骨质异常敏感性CT≥MRI，CT冠/矢状面重建；骨质正常骨髓信号敏感性MRI>CT，T1WI+FS颅内侵犯：海绵窦，桥小脑角及颞叶。①沿颅底自然孔道侵入，孔道增大，边缘不规则，敏感性CT=MRI【破裂孔；蝶骨—海绵窦；视神经孔；眶上裂区--第2-6颅神经症状（视力下降，眼球运动障碍）；颈静脉孔；舌下神经孔--桥脑小脑角（第9-12对颅神经症状）；卵圆孔—颞叶】②沿神经或血管蔓延，无颅底骨质破坏，敏感性MRI> CT。冠状面最易显示肿瘤自鼻咽部向颅内侵犯情况。增强后颅内病灶明显强化 MRI 平扫肿块为等密度，T1WI等信号，T2WI稍高信号，增强后轻-中-重度不等强化，强化不均匀。
2.鼻咽血管纤维瘤： 多见于青少年，10-25岁。鼻塞、顽固性出血、压迫症状。鼻咽镜：肿块粉红色，易出血，禁止活检造釉细胞瘤 颌骨含齿囊肿 腮腺肿瘤 临床 最常见的牙源性肿瘤，好发于下颌骨磨牙区及升支。 好发于30-50岁，表现：无痛、缓慢生长的下颌肿块 涎腺肿瘤80％发生于腮腺 病理 为良性局部具有侵袭性的多形性肿瘤，呈囊实性或囊性。常为多房80%，也可单房。 是由牙胚发育期的成釉器星网层变性所致，牙硬组织基本形成之后发生囊肿，常含牙。 2/3属良性，90％肿瘤来自腺上皮。良性者以混合瘤多见，病史长，位于腮腺浅部；恶性以粘液表皮样癌多见，病史短，易侵犯神经引起相应症状。 X线 腮腺造影可见受压移位，恶性者见导管破坏征象。 CT 颌骨膨胀，皮质受压呈贝壳状；椭圆形低密度肿块，有分叶。增强扫描囊壁和实性部分强化 单发、单房圆或椭圆形囊性低密度肿块，内含一枚或多枚高密度牙齿，囊壁边缘光滑，常有硬化边。 良性肿瘤边界清楚，密度均匀，增强扫描呈均匀轻-中度强化。恶性肿瘤边界不清楚，密度不均匀，增强扫描呈不均匀强化，常合并淋巴结肿大。肿瘤沿面神经周围扩散。 MRI 多为囊实性肿块，信号不均匀，囊性部分呈呈长T1长T2信号，实性部分呈等T1等T2信号增强后实性部分强化，壁结节；T1WI(FS)增强扫描显示颌骨外肿瘤蔓延呈高信号 囊性病变呈长T1长T2信号，内含牙齿呈长T1短T2信号 同CT
颈部淋巴结结核 甲状腺肿瘤 临床 最常见的肺外结核，儿童及青年女性好发。表现：单或双侧无痛性肿物，部分患者伴低热，可合并肺结核 良性者主要为腺瘤，占甲状腺疾病的60%，女性多见，20-40岁多见恶性者为甲状腺癌，为头颈部肿瘤的首位，病理分乳头状癌、滤泡癌、髓样癌和未分化癌。女性多见， 31-40岁多见，半数见颈淋巴结肿大。 病理 结核性肉芽肿形成、淋巴结干酪样或液化坏死、病变突破包膜相互融合、突破周围软组织形成窦道。 X线 显示钙化及气管受压 CT 多见于颈静脉周围及后三角区，增殖期表现为单或多个淋巴结肿大，密度均匀；干酪样坏死期可出现特征性的周边环状强化。部分病例见钙化。增强后呈环形强化。 平扫腺瘤表现为低密度区，境界清楚；癌则形态不规则、边界不清的不均匀低密度区，伴钙化及坏死，淋巴结肿大。增强扫描腺瘤不强化或轻度强化，癌则不均匀强化，侵犯周围组织，淋巴结肿大呈环状强化。 MRI 增殖期呈等T1等T2信号，坏死后中心可见T 2 WI高信号，增强后呈环形强化。 平扫T1WI腺瘤呈境界清楚的低等或高信号强度结节(滤胞型腺瘤)；腺癌呈境界不规则的低-中等信号强度。T2WI腺瘤、腺癌信号强度均升高较明显，腺癌形态不规则侵犯周围组织并淋巴结肿大。增强扫描腺癌强化明显，形态不规则。
四、消化系统影像学笔记 食管贲门失驰缓症 食管静脉曲张 食管癌 临床 即贲门痉挛。食管神经肌肉功能障碍性疾病，食管的胆碱能神经支配缺失，食管下端及贲门部括约肌高压 指食管黏膜下层的静脉丛异常迂曲扩张；是肝硬化、门静脉高压的重要并发症，常见于肝硬化。 主要表现：进行性吞咽困难 X线 中下段食管、贲门痉挛伴发食管上段扩张食管下段呈漏斗或鸟嘴状变细，狭窄段多为2-5cm粘膜完整，边缘光滑或不规则，管壁柔软 早期：发生在下段，粘膜稍增宽、略迂曲、虚线状、管壁稍不整；典型期：中下段粘膜明显增宽、迂曲，蚯蚓状或串珠状充盈缺损，管壁呈锯齿状；严重时：以上表现更明显，且管壁张力降低，蠕动降低，钡剂排空延迟，病变累及上段 1）早期：只侵犯粘膜层及粘膜下层。粘膜增粗、迂曲、紊乱、毛糙或中断；小龛影0.2cm ~ 0.4cm；小充盈缺损，约0.5cm，<2cm；小段管壁柔软度及舒张度降低2）中晚期：①粘膜皱襞消失、中断、破坏②管腔狭窄，管壁僵硬③腔内充盈缺损④不规则的龛影。
胃溃疡 十二指肠溃疡 临床 较十二指肠溃疡少见。表现：长期上腹疼痛，餐后加剧。反复上消化道出血。 多发生于球部，圆形或椭圆形，直径多＜1.0cm。周期性节律性疼痛，以饥俄性疼痛（夜间痛）且进食后好转为其特点。 X线 1）直接征象：龛影（溃疡本身），多见于小弯侧，正位或轴位加压呈类圆形钡斑，切线位突出于胃腔外呈现乳头状、锥状或其它形状，边缘光滑整齐，密度均匀，底部平整或稍不整良性溃疡（龛影）周围水肿，透明带表现：粘膜线1mm ~ 2mm (Hampton线)；项圈征5mm~10mm(collar sign )；狭颈征良性溃疡的另一征象是正位观察见龛影周围粘膜纠集2）间接征象：痉挛性改变----对侧壁指状痉挛切迹；分泌增加-------胃潴留；张力、蠕动紊乱-----增加或降低；瘢痕改变-----“蜗牛胃”、“葫芦胃”（沙钟胃）；幽门狭窄和梗阻 直接征象：龛影，4mm~ 12mm大小，多为正位像，粘膜纠集;恒久的球部变形（瘢痕、痉挛所致，山字形、三叶形、葫芦形），也能作出诊断间接征象：①激惹征②幽门痉挛③分泌增加④张力增高或降低⑤固定压痛
胃癌 结肠癌、直肠癌 临床 好发于胃窦幽门区，约占50% - 60%，其次为贲门和胃体小弯侧。临床症状：上腹疼痛，消瘦、乏力，呕血、黑便、幽门梗阻。 多发生在乙状结肠。表现：便血、腹痛、梗阻及腹部肿块 病理 早期胃癌：癌局限于粘膜或粘膜下层，不论大小或有无转移（Ⅰ型：隆起型>5mm；Ⅱ型：表面型；Ⅲ型：凹陷型>5mm）进展期胃癌：癌组织越过黏膜下层侵及肌层。Borrmann分型：蕈伞型Ⅰ、局限溃疡型Ⅱ、浸润溃疡型 Ⅲ、弥漫浸润型Ⅳ（皮革胃） 可分为四型：①增生型②浸润型③溃疡型④混合型 X线 早期胃癌：胃小区黏膜结构紊乱、中断、破坏或消失；切线位上可见刺突样小龛影；可见颗粒状、小圆形充盈缺损，表面毛糙不平。进展期胃癌：充盈缺损—蕈伞型；胃腔狭窄，胃壁僵硬（皮革胃）—浸润型；龛影：形态不规则，在胃轮廓内，半月综合征—溃疡型（①胃轮廓之内②不规则半月形③外缘平直，龛影周围环堤征、指压迹征、尖角征）；粘膜皱襞破坏、中断，异常增大；瘤区蠕动消失 钡灌肠表现如下：①肠腔内出现充盈缺损；②肠管狭窄；③较大的龛影 CT、MRI 早期胃癌CT检查有一定限度；进展期胃癌CT检查有利于观察病变的侵犯范围和淋巴结转移情况。MRI：了解胃外侵润程度及区分复发肿瘤和疤痕方面优于CT 直肠癌：了解癌向外浸润程度和区分术后复发肿瘤与疤痕
胃癌 结肠癌、直肠癌 临床 好发于胃窦幽门区，约占50% - 60%，其次为贲门和胃体小弯侧。临床症状：上腹疼痛，消瘦、乏力，呕血、黑便、幽门梗阻。 多发生在乙状结肠。表现：便血、腹痛、梗阻及腹部肿块 病理 早期胃癌：癌局限于粘膜或粘膜下层，不论大小或有无转移（Ⅰ型：隆起型>5mm；Ⅱ型：表面型；Ⅲ型：凹陷型>5mm）进展期胃癌：癌组织越过黏膜下层侵及肌层。Borrmann分型：蕈伞型Ⅰ、局限溃疡型Ⅱ、浸润溃疡型 Ⅲ、弥漫浸润型Ⅳ（皮革胃） 可分为四型：①增生型②浸润型③溃疡型④混合型 X线 早期胃癌：胃小区黏膜结构紊乱、中断、破坏或消失；切线位上可见刺突样小龛影；可见颗粒状、小圆形充盈缺损，表面毛糙不平。进展期胃癌：充盈缺损—蕈伞型；胃腔狭窄，胃壁僵硬（皮革胃）—浸润型；龛影：形态不规则，在胃轮廓内，半月综合征—溃疡型（①胃轮廓之内②不规则半月形③外缘平直，龛影周围环堤征、指压迹征、尖角征）；粘膜皱襞破坏、中断，异常增大；瘤区蠕动消失 钡灌肠表现如下：①肠腔内出现充盈缺损；②肠管狭窄；③较大的龛影 CT、MRI 早期胃癌CT检查有一定限度；进展期胃癌CT检查有利于观察病变的侵犯范围和淋巴结转移情况。MRI：了解胃外侵润程度及区分复发肿瘤和疤痕方面优于CT 直肠癌：了解癌向外浸润程度和区分术后复发肿瘤与疤痕
胃癌 结肠癌、直肠癌 临床 好发于胃窦幽门区，约占50% - 60%，其次为贲门和胃体小弯侧。临床症状：上腹疼痛，消瘦、乏力，呕血、黑便、幽门梗阻。 多发生在乙状结肠。表现：便血、腹痛、梗阻及腹部肿块 病理 早期胃癌：癌局限于粘膜或粘膜下层，不论大小或有无转移（Ⅰ型：隆起型>5mm；Ⅱ型：表面型；Ⅲ型：凹陷型>5mm）进展期胃癌：癌组织越过黏膜下层侵及肌层。Borrmann分型：蕈伞型Ⅰ、局限溃疡型Ⅱ、浸润溃疡型 Ⅲ、弥漫浸润型Ⅳ（皮革胃） 可分为四型：①增生型②浸润型③溃疡型④混合型 X线 早期胃癌：胃小区黏膜结构紊乱、中断、破坏或消失；切线位上可见刺突样小龛影；可见颗粒状、小圆形充盈缺损，表面毛糙不平。进展期胃癌：充盈缺损—蕈伞型；胃腔狭窄，胃壁僵硬（皮革胃）—浸润型；龛影：形态不规则，在胃轮廓内，半月综合征—溃疡型（①胃轮廓之内②不规则半月形③外缘平直，龛影周围环堤征、指压迹征、尖角征）；粘膜皱襞破坏、中断，异常增大；瘤区蠕动消失 钡灌肠表现如下：①肠腔内出现充盈缺损；②肠管狭窄；③较大的龛影 CT、MRI 早期胃癌CT检查有一定限度；进展期胃癌CT检查有利于观察病变的侵犯范围和淋巴结转移情况。MRI：了解胃外侵润程度及区分复发肿瘤和疤痕方面优于CT 直肠癌：了解癌向外浸润程度和区分术后复发肿瘤与疤痕
胃癌 结肠癌、直肠癌 临床 好发于胃窦幽门区，约占50% - 60%，其次为贲门和胃体小弯侧。临床症状：上腹疼痛，消瘦、乏力，呕血、黑便、幽门梗阻。 多发生在乙状结肠。表现：便血、腹痛、梗阻及腹部肿块 病理 早期胃癌：癌局限于粘膜或粘膜下层，不论大小或有无转移（Ⅰ型：隆起型>5mm；Ⅱ型：表面型；Ⅲ型：凹陷型>5mm）进展期胃癌：癌组织越过黏膜下层侵及肌层。Borrmann分型：蕈伞型Ⅰ、局限溃疡型Ⅱ、浸润溃疡型 Ⅲ、弥漫浸润型Ⅳ（皮革胃） 可分为四型：①增生型②浸润型③溃疡型④混合型 X线 早期胃癌：胃小区黏膜结构紊乱、中断、破坏或消失；切线位上可见刺突样小龛影；可见颗粒状、小圆形充盈缺损，表面毛糙不平。进展期胃癌：充盈缺损—蕈伞型；胃腔狭窄，胃壁僵硬（皮革胃）—浸润型；龛影：形态不规则，在胃轮廓内，半月综合征—溃疡型（①胃轮廓之内②不规则半月形③外缘平直，龛影周围环堤征、指压迹征、尖角征）；粘膜皱襞破坏、中断，异常增大；瘤区蠕动消失 钡灌肠表现如下：①肠腔内出现充盈缺损；②肠管狭窄；③较大的龛影 CT、MRI 早期胃癌CT检查有一定限度；进展期胃癌CT检查有利于观察病变的侵犯范围和淋巴结转移情况。MRI：了解胃外侵润程度及区分复发肿瘤和疤痕方面优于CT 直肠癌：了解癌向外浸润程度和区分术后复发肿瘤与疤痕
胃癌 结肠癌、直肠癌 临床 好发于胃窦幽门区，约占50% - 60%，其次为贲门和胃体小弯侧。临床症状：上腹疼痛，消瘦、乏力，呕血、黑便、幽门梗阻。 多发生在乙状结肠。表现：便血、腹痛、梗阻及腹部肿块 病理 早期胃癌：癌局限于粘膜或粘膜下层，不论大小或有无转移（Ⅰ型：隆起型>5mm；Ⅱ型：表面型；Ⅲ型：凹陷型>5mm）进展期胃癌：癌组织越过黏膜下层侵及肌层。Borrmann分型：蕈伞型Ⅰ、局限溃疡型Ⅱ、浸润溃疡型 Ⅲ、弥漫浸润型Ⅳ（皮革胃） 可分为四型：①增生型②浸润型③溃疡型④混合型 X线 早期胃癌：胃小区黏膜结构紊乱、中断、破坏或消失；切线位上可见刺突样小龛影；可见颗粒状、小圆形充盈缺损，表面毛糙不平。进展期胃癌：充盈缺损—蕈伞型；胃腔狭窄，胃壁僵硬（皮革胃）—浸润型；龛影：形态不规则，在胃轮廓内，半月综合征—溃疡型（①胃轮廓之内②不规则半月形③外缘平直，龛影周围环堤征、指压迹征、尖角征）；粘膜皱襞破坏、中断，异常增大；瘤区蠕动消失 钡灌肠表现如下：①肠腔内出现充盈缺损；②肠管狭窄；③较大的龛影 CT、MRI 早期胃癌CT检查有一定限度；进展期胃癌CT检查有利于观察病变的侵犯范围和淋巴结转移情况。MRI：了解胃外侵润程度及区分复发肿瘤和疤痕方面优于CT 直肠癌：了解癌向外浸润程度和区分术后复发肿瘤与疤痕
胃癌 结肠癌、直肠癌 临床 好发于胃窦幽门区，约占50% - 60%，其次为贲门和胃体小弯侧。临床症状：上腹疼痛，消瘦、乏力，呕血、黑便、幽门梗阻。 多发生在乙状结肠。表现：便血、腹痛、梗阻及腹部肿块 病理 早期胃癌：癌局限于粘膜或粘膜下层，不论大小或有无转移（Ⅰ型：隆起型>5mm；Ⅱ型：表面型；Ⅲ型：凹陷型>5mm）进展期胃癌：癌组织越过黏膜下层侵及肌层。Borrmann分型：蕈伞型Ⅰ、局限溃疡型Ⅱ、浸润溃疡型 Ⅲ、弥漫浸润型Ⅳ（皮革胃） 可分为四型：①增生型②浸润型③溃疡型④混合型 X线 早期胃癌：胃小区黏膜结构紊乱、中断、破坏或消失；切线位上可见刺突样小龛影；可见颗粒状、小圆形充盈缺损，表面毛糙不平。进展期胃癌：充盈缺损—蕈伞型；胃腔狭窄，胃壁僵硬（皮革胃）—浸润型；龛影：形态不规则，在胃轮廓内，半月综合征—溃疡型（①胃轮廓之内②不规则半月形③外缘平直，龛影周围环堤征、指压迹征、尖角征）；粘膜皱襞破坏、中断，异常增大；瘤区蠕动消失 钡灌肠表现如下：①肠腔内出现充盈缺损；②肠管狭窄；③较大的龛影 CT、MRI 早期胃癌CT检查有一定限度；进展期胃癌CT检查有利于观察病变的侵犯范围和淋巴结转移情况。MRI：了解胃外侵润程度及区分复发肿瘤和疤痕方面优于CT 直肠癌：了解癌向外浸润程度和区分术后复发肿瘤与疤痕
类别 良性溃疡 恶性溃疡 龛影形态 圆形或椭圆形；边缘光滑整齐 不规则、扁平、有多个尖角 龛影位置 位于轮廓之外 位于轮廓之内 龛周和口部 粘膜水肿表现，粘膜纠集直达龛影口部，并由宽渐细,线样征、项圈征、狭颈征 指压征、环堤征；皱襞中断破坏 附近胃壁 柔软、有蠕动 僵硬、峭直、蠕动消失 龛影大小 小于2cm 大于2cm
结肠、直肠息肉 克罗恩病CD 临床 多数为腺瘤性、炎症性，少数为错构瘤性。腺瘤性为癌前期病变，好发于直肠、乙状结肠。1.家族性多发性息肉病:多发腺瘤样息肉，广泛累及结肠甚至小肠。染色体异常的家族遗传性疾病，恶变的机会大，好发于儿童和青年，诊断年龄20岁－40岁2.Peutz-Jeghers综合征：简称为PJS，又称家族性黏膜皮肤色素沉着胃肠道息肉病，简称黑斑息肉综合征。三大特征为: 胃肠道多发性息肉皮肤粘膜色素沉着常染色体显性遗传。40%～ 50%的病人有阳性家族史 非特异性节段性肠炎，原因不明的慢性肠道肉芽肿性疾病。好发于青壮年，回肠末端常常先受累 X线 圆形充盈缺损、光滑、稍可动，蒂为带状透明影双重造影示边界锐利的肿块，环绕以一圈钡影 肠管黏膜充血、水肿，肠壁增厚，肉芽结节、溃疡、穿孔、肠腔狭窄溃疡多呈纵行狭长裂隙状，多于肠管平行，节段性分布鹅卵石征
肝脓肿 肝囊肿 临床 临床分为细菌性和阿米巴性两种。表现：肝区疼痛、肝脏肿大、寒战、高热。实验室检查：血象升高 超声 直接征象：可见单发或多发性肿块，“环征”：脓腔呈低回声、脓肿壁呈环状高回声；壁厚薄不等，内缘不平整；如腔内出现气体，则表现为狭长带状强回声间接征象：急性期肝脓肿，周围可出现水肿区，表现为由亮逐渐变暗的环状回音 单个或多个液性暗区，呈圆形或类圆形，3-5 mm到200mm以上，壁薄且光整，后方回声增强 CT 平扫：早期:边界不清；后期:边界清 1.脓腔为圆形/椭圆低密度区2.脓壁密度介于脓腔和正常肝之间。3.部分病灶可出现气液平面，为诊断肝脓肿可靠证据。增强扫描：1.脓腔：不强化。脓肿壁：规则环形强化，轮廓光滑，厚度均匀。2. “环征”：坏死组织、纤维肉芽组织、周围水肿带3. 有时内部可见分隔状强化、蜂窝状强化。 平扫：圆形/椭圆形、边界清楚，低密度增强：囊肿不强化 MRI 平扫：脓腔T1WI低信号，T2WI高信号。脓壁信号介于脓腔和正常肝之间。水肿带“晕环征”--T1WI略低信号，T2WI为稍高信号增强：同CT表现。环形强化和在脓腔内有气体影，为典型肝脓肿表现 平扫：T1WI：极低信号；T2WI：高信号增强：无强化
肝海绵状血管瘤 肝细胞癌HCC 临床 大小不等的血窦+结缔组织包绕。表现：体积小：无症状；体积增大：压迫肝脏和邻近脏器产生上腹不适、胀痛，或可触及肿块。 原发性肝癌主要由肝动脉供血，90％富血供。膨胀性生长 “假包膜” 中央易发生液化坏死，肝癌容易侵犯肝动脉和门静脉引起血管内癌栓或肝内外血行转移，晚期可发生全身广泛转移 超声 肝内境界清晰、形态规则的异常回声区。以强回声型常见，内部呈网络状暗区，无后方回声增强；其它回声类型较少见 直接征象：1、肝内单发或多发肿块，呈不均匀的低、等、高或混合回音，后两者多见；2、肝脏形态、轮廓:随病变形态和范围不同而改变。间接征象：1.肝内管道挤压表现：管腔中断,移位,弯曲,绕行等；2.周围脏器受压移位；3.门静脉、肝静脉或下腔静脉癌栓形成--高回声；4.肝门淋巴结肿大--低回声。 CT 大小、数目不一，形态、边界：圆形/卵圆形，边界清楚。平扫：低密度增强：A期：边缘结节状强化V期：向心性扩展延迟期：呈等密度充填。呈“快进慢出”表现特征 边界不清楚（浸润生长者），呈膨胀性生长者边缘有假包膜形成则边界清楚。平扫：低密度，因合并坏死、囊变、出血等而密度变得不均。增强：快进快出。动脉期--明显强化，多呈环形或全瘤性强化,可见强化动脉血管；门脉期--强化迅速减退，呈等或低密度；平衡期--呈等或低密度。转移征象：肝门及腹膜后淋巴结肿大；远处转移等。静脉癌栓：门静脉或下腔静脉增粗，增强为血管内充盈缺损。 MRI 平扫：T1WI：均匀稍低信号；T2WI：均匀高信号；增强：与CT表现一致 平扫：T1WI上病灶多为边界不清楚稍低信号，T2WI上信号稍高于正常肝组织。增强：Gd-DTPA动态增强表现同CT。
肝转移瘤 肝硬化 临床 肿瘤常多发，大小不等。富血供肿瘤：多来自肾癌、平滑肌肉瘤、甲状腺癌少血供肿瘤：多来自胃癌、胰腺癌、食管癌、肺癌囊性转移瘤：多来自结肠癌、类癌、卵巢癌等。早期一般无明显症状。临床可出现肝脏肿大，肝区疼痛、消瘦、黄疸、腹水等，AFP多为阴性。 早期症状不明显；后期：门静脉高压、低蛋白血症、黄疸、上消化道出血、肝昏迷等 超声 多为多发性光团,随原发肿瘤的性质不同,肝内病灶回声情况亦各具特色，以低回声型居多。“牛眼征”--周边为实性高或稍低回声，中央坏死液化呈低回声 1.早期肝肿大，与慢性肝病相似，超声难以区分.2.肝脏包膜不平.3.肝脏内部回声增高增密，分布不均匀.4.肝静脉管腔细.5.门静脉系统异常.6.脾脏肿大.7.胆囊壁增厚.8.腹水 CT 大小不一，多发为主。类圆形，边界光整或不整。平扫：低密度多见，合并出血、坏死密度可混杂。偶见等或高密度者增强：动脉期：不同程度边缘环形强化，环形强化环外周有时可见低密度水肿带，形成“牛眼征”。门静脉期及延迟期：多呈低密度。 平扫：早期体积正常或增大，中晚期缩小；轮廓呈结节状；肝叶比例失调；肝门裂增宽。肝脏密度不均，可见密度高低不等的结节。门静脉高压：门静脉主干扩张（>13mm），侧支循环建立，脾脏肿大、腹水。增强：与正常肝组织强化特征基本一 致，肝内密度趋向均匀一致，同时可显示簇状或条索状异常曲张的静脉。结节癌变时，表现同肝癌。 MRI 平扫： T1WI多为低信号、T2WI多为高信号；中央坏死囊变区呈更长T1、更长T2信号，与周围瘤体信号共同形成“靶征”；少数可见“晕圈征”(代表瘤周水肿) 。增强：同增强CT表现 平扫：再生结节T1WI多呈等信号；T2WI多为低信号，当结节有等信号或高信号时，提示癌变可能。增强：表现同CT。
先天性肝内胆管囊样扩张 胆总管囊肿 临床 又称Caroli病，为包括肝内胆管扩张或合并肝硬化、门脉高压改变的一组综合征。可单独存在，或与胆总管囊肿并存。主要见于儿童和青年。病理上表现肝内胆管囊性扩张，扩张胆管与正常胆管相通。表现：腹痛、发热、黄疸等 系先天性胆管壁发育不良所致，病理上胆总管呈梭形扩张或呈憩室样膨出。本病多见于儿童。表现：与肝内胆管扩张相仿，巨大胆总管囊肿可于右上腹扪及包块。 CT 平扫：扩张肝内胆管为分界清楚的条状、分支状、圆形或椭圆形低密度影，偶可见胆管结石。增强：无强化，如注射胆影葡胺，病变内有造影剂填充。 胆总管高度扩张，呈水样密度的囊性肿块，大小可达2cm-16cm，管壁可薄或增厚。扩张可延伸至肝门区胆管，肝内胆管不扩张。注射胆影葡胺，病变填充。 MRI 平扫：扩张胆管呈长T1、长T2信号。增强：无强化。MRCP（磁共振胰胆管造影）：扩张胆管呈串珠状或藕节状高信号，可见正常胆管与之相通。 呈长T1、长T2囊状信号，MRCP显示更清楚
胆囊结石 胆囊炎 临床 分为胆固醇类结石、胆色素类结石。表现：胆绞痛和阻塞性黄疸，伴胆囊炎者则疼痛不缓解。 胆囊炎和胆囊结石常同时存在。急性胆囊炎主要表现为胆囊壁的充血水肿和炎细胞浸润，胆囊内积液压力增高，严重者引起胆囊壁缺血坏死，甚至穿孔。慢性胆囊炎主要为胆囊壁增厚和纤维化 超声 1.胆囊腔内稳定的强回声光团；2.强回声光团后方伴有声影；3.体位改变,光团随重力移动ＷＥＳ三联征--胆囊轮廓不清晰,仅见胆囊前壁的弧形高回声,伴宽大声影,看不到结石轮廓 急性--1.胆囊肿大,轮廓模糊；2.胆囊壁增厚,呈强回声，出现“双边影”；3.胆囊内充盈弥散分布的光点、光斑，为胆囊积脓的表现；4.超声Murphy’s征阳性慢性--胆囊多缩小，胆囊壁增厚、钙化、边缘毛糙，回声增强 CT 高密度结石等密度结石低密度结石环状结石 急性胆囊炎：胆囊壁增厚（>3 mm）、胆囊周围可见低密度水肿环、胆囊内或周围如见气体，则提示为产气菌感染或穿孔（为急性胆囊炎的可靠征象）增强扫描胆囊壁分层强化。 慢性胆囊炎：胆囊体积常缩小，胆囊壁增厚、偶见钙化，胆囊常见合并存在的结石。增强扫描胆囊壁均匀强化。强化程度较明显。 MRI 平扫：多数在平扫T1WI上与胆汁信号相似，少数结石明显高于胆汁。在T2WI胆汁均呈明显高信号，而结石在高信号胆汁的衬托下呈现低信号充盈缺损。MRCP：对伴有梗阻性黄疸病例显示满意 急性胆囊炎胆囊窝积液以及胆囊周围水肿带呈长T1、长T2信号。急慢性胆囊炎MRI上大小、形态及结构改变同CT胆囊壁均匀增厚，其内信号不均匀，明显呈分层样改变。增强扫描可见增厚的胆囊壁均匀强化，壁厚度均匀，内外光滑，无壁结节，与肝脏之间界限清楚。
急性胰腺炎 慢性胰腺炎 临床 主要由胆系疾病和饮酒所诱发。临床起病急聚，主要症状：上腹部持续性、剧烈疼痛，常放射到胸背部；伴有压痛、 反跳痛和肌紧张。以及发热、恶心、呕吐等实验室：血和尿淀粉酶和脂肪酶升高，血象升高。 症状反复出现，发作时有上腹痛、恶心呕吐等，胰酶分泌不足可出现脂肪泻、体重减轻。 病理 急性单纯性水肿型胰腺炎：主要改变为胰腺组织水肿和细胞浸润，局限性或弥漫性胰腺肿大，可能存在以胰腺边缘模糊为特征的胰腺周围脂肪炎症改变。特征性表现为微循环完整和腺体组织无液化坏死。急性出血、坏死型胰腺炎：主要改变为胰腺实质和胰腺邻近组织发生广泛性的坏死、出血、液化。引起弥漫性或局限性胰腺实质失活，伴胰周脂肪坏死。坏死性胰腺炎的特征性表现为微循环受损。 广泛纤维化、结缔组织增生，腺泡及胰岛萎缩，胰管扩张，胰管和间质可有钙化和结石形成，假性囊肿形成 X线、CT CT：①急性单纯性胰腺炎：表现为胰腺体积的弥漫性或局限性增大，胰腺实质的密度轻度下降。渗出明显时胰腺轮廓模糊，周围脂肪层混浊，可见条带状、网格状的密度增高影。增强扫描时见胰腺均匀性强化。②急性出血坏死性胰腺炎：胰腺体积增大更明显。胰腺密度不均，视出血和坏死而不同。可见胰周积液和腹水，液体可进入小网膜囊内或肾周间隙及肝门等部位。增强扫描使胰腺存活组织与坏死区对比更明显。肾前筋膜增厚为诊断胰腺炎的重要依据形成假性囊肿时CT上表现为大小不一的圆形或卵圆形囊性肿块，囊内为均匀一致的液体密度，绝大多数为单房，囊壁均匀。 X线:ERCP（内窥镜逆行胰胆管造影术)：胰管多发性狭窄和多发性扩张并存，形成串珠样改变CT:①多数表现为腺体的节段性或弥漫性萎缩。少数病人可表现为胰腺体积正常。弥漫性或局限性增大形成的炎性肿块多位于胰头部，应注意与胰腺癌鉴别。②胰管扩张：呈串珠状或管状，可伴有胆总管扩张以薄层扫描显示胰管扩张更为清楚，扩张胰管的形态和程度不同，以串珠状扩张较为特征性，管状扩张与肿瘤所致扩张相似。③胰管结石和胰腺实质钙化为诊断慢性胰腺炎较为可靠的CT征像。表现为沿胰管分布的胰腺实质内钙化是其特征性改变。④假性囊肿：与急性胰腺炎时的假性囊肿不同，慢性胰腺炎时的假性囊肿常位于胰腺内，并以胰头区多见，往往为多发，囊壁较厚，可伴有钙化。⑤肾周筋膜增厚 MRI 胰腺形态和体积的改变在MRI上所见同CT表现。水肿、渗出的液体及坏死组织在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈不同程度的高信号。结合脂肪抑制技术能很好地区分脂肪和液体。出血在T1WI和T2WI上均表现为高信号。Gd-DTPA增强后正常胰腺组织出现强化，而失活坏死组织区不强化。当炎症扩散至腹膜后，可形成蜂窝织炎，其信号强度与邻近肠袢相似，严重者可致腹膜后脓肿。 MR诊断慢性胰腺炎并无优势可言。仅在鉴别诊断有困难时可考虑用MR检查。由于胰腺的纤维化、萎缩及钙化，使其在T1WI上呈不均匀的低信号，在T2WI上呈混杂不均的高信号。MRCP对显示胰管扩张形态、范围较清楚，对诊断和鉴别诊断有重要价值。
胰腺癌 脾肿瘤 临床 好发于老年男性，男女之比1.7：1。90%起源于胰腺导管上皮细胞，10%为腺泡细胞；80%发生胰头，其余在体尾部，少数可弥漫生长或多灶分布。早期常无症状，随病程发展，可出现腹痛、黄疸、体重明显下降三大症状。 脾肿瘤极为少见。良性肿瘤以血管瘤多见，恶性肿瘤以淋巴瘤多见。 X线 胃肠钡餐造影：肿瘤对胃十二指肠的压迫和侵蚀，表现为受压移位、腔壁变硬及粘膜皱襞的破坏等。ERCP：可表现为主胰管受压移位、局限性不规则狭窄甚至完全截断，狭窄段见偏心性充盈缺损，远端胰管扩张。PTC：胆总管下端梗阻，形态呈圆钝、平滑或有小结节状影，充盈扩张的胆总管可有移位性改变。 CT ①平扫时表现为腺体的局限性增粗或肿块，引起胰腺形态的改变。肿块与正常胰腺组织间界限不清。②早期较小的肿块多呈等密度或略低密度，肿块较大时中央多有坏死，使肿块呈不均匀低密度 ③增强扫描：早期（动脉期）增强扫描对胰腺癌的诊断非常重要。动脉期肿瘤表现为均匀或不均匀的低密度灶（肿瘤乏血供)。静脉期肿瘤仍为低密度灶，但与正常胰腺的密度差较动脉期缩小。常可构画出肿瘤的轮廓，边缘呈不规则形。④发生在头、体部的肿瘤因阻塞胰管，使远端胰管扩张呈管状，胰腺萎缩。胰头癌累及胰管和胆总管下端使其扩张，形成 “双管征”诊断胰头癌的可靠征象。⑤肿瘤常侵犯胰腺周围的血管，如门静脉、脾静脉、肠系膜上静脉，表现为血管周围的脂肪间隙消失，甚至肿瘤包绕血管使血管形态不规则变细。有时血管内可有血栓形成，表现为无强化的低密度充盈缺损。⑥胰腺癌易侵犯十二指肠、胃窦后壁、结肠等，CT显示局部肠管壁增厚，管腔僵硬、固定。侵犯大网膜致大网膜混浊，增厚形成“饼状大网膜”。有腹腔种植转移时合并有大量腹水。⑦胰腺癌易发生淋巴结转移，常见于腹腔动脉和肠系膜上动脉根部周围的淋巴结，其次为下腔静脉、腹主动脉旁、肝门区累及周围淋巴结。肿大的淋巴结呈圆形软组织样密度，无强化。 血管瘤：圆形、卵圆形低密度影，边界清楚，注射后从边缘开始结节状强化，随时间推迟，强化范围向中心扩大，最后变为等密度（同肝脏血管瘤）。恶性淋巴瘤：扫表现为脾内单发或多发低密度影，边界不清。增强扫描病灶轻度不规则强化，但密度低于正常脾组织，境界较为清楚。 MRI ①MR显示肿瘤内部改变较CT更敏感。肿块在T1WI上呈低或等信号，在T2WI上呈等、高信号，由于肿瘤常有液化、坏死，出血等，在MR上信号多不均匀。② MRCP可以清楚显示梗阻扩张的胰管和胆管，其梗阻末端呈喙突状。如见“双管征”则诊断胰头癌的可能性更大。 血管瘤：T1WI 呈稍高信号，T2WI明显高信号，Gd-DTPA增强后多数有明显强化。恶性淋巴瘤：表现为单发或多发大小不等的圆形肿块，边界不清，在T1WI和T2WI上为不均匀的混杂信号，Gd-DTPA增强后有明显强化
单纯性小肠梗阻 绞窄性小肠梗阻 临床 术后肠粘连、炎症、肿瘤等致肠腔部分性或完全性阻塞，不伴有肠系膜血管血运障碍。高位梗阻（十二指肠及空肠上段），低位梗阻（空肠下段和回肠），表现：腹痛、呕吐、腹胀及肛门停止排气 急性肠梗阻未能及时得以缓解，同时累及肠系膜血管，肠攀血供障碍。多为闭袢性肠梗阻。腹痛呈持续性伴阵发性加剧，呕吐、腹胀、无排气及排便、压痛性包块、腹膜刺激征 X线、CT 梗阻发生后3-6小时可出现X线表现，立位腹部平片首选。梗阻近端肠曲胀气扩张、阶梯状液面征；大跨度肠襻；鱼肋征（空肠梗阻）、腊肠征（回肠梗阻）；早期蠕动亢进，后期蠕动减弱，张力减低；梗阻远侧肠曲无气或少许气体，气液平面超过3个，肠腔气柱渐高征 基本X线征象:小肠积气及扩张，液平面特殊的表现：①假肿瘤征②咖啡豆征③多个小跨度卷曲肠袢④长液面征⑤空回肠换位征⑥多液量征（串珠现象）
麻痹性肠梗阻 肠套叠 临床 常见病因：急性腹膜炎、脓毒败血症、腹部术后、低钾血症、严重外伤或外伤性休克以及腹膜后间隙感染或血肿等。麻痹性肠梗阻：肠蠕动明显减弱或消失（机械性肠梗阻：肠蠕动明显增强） 婴幼儿常见，6-10月婴儿发病率最高。成人以肠道肿瘤引起的慢性套叠为主（继发型）。属绞窄性肠梗阻。腹痛、呕吐、腹部包块、黑红色果冻样血便，患儿哭闹、躁动 X线、CT 普遍性胀气，大小肠均受累气多液少呈蜂窝状，液面低肠运动减低短期内复查胀气肠曲多无变化 平片常无明显发现，或有不全性梗阻表现，确诊有赖于钡剂或空气灌肠。钡灌肠：杯口状充盈缺损、长钳状充盈缺损、弹簧状粘膜皱襞。空气灌肠：套入部可表现为半圆形、球形、哑铃形软组织影。钡餐：慢性肠套叠病例可适当选用钡餐检查。套入部肠管显著变细。
五、循环系统影像学笔记 冠心病CHD 神经源性肿瘤 临床 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病 后纵隔，多为神经鞘瘤、神经纤维瘤、节细胞神经瘤 超声 节段性收缩运动异常，收缩期室壁增厚率减低 X线 多数患者无异常X线表现，少数患者有下列表现：①心影增大，以左室为主。左心衰竭时表现为肺淤血、肺水肿，可伴有心房增大。 ② 部分患者于急性心肌梗死后数日至数周内，出现心肌梗死后综合征，包括心包积液、胸腔积液及肺下叶渗出性改变。③心肌梗死并发症如室壁瘤形成，可见左心缘局限性膨隆；室间隔穿孔者，表现为肺充血、肺淤血及肺水肿并存。 后纵隔肿块，边界清楚 心血管造影 1、冠状动脉造影：清楚显示冠状动脉病变及程度，如狭窄、闭塞等2、左心室造影：左室腔形态、大小、运动改变；测量左室舒张末期、收缩末期容积；计算左室的射血分数；观察有无梗死后并发症及判断瓣膜功能 CT 沿房间沟、室间沟走行的条状致密影。坏死处心肌密度减低，增强扫描对比剂蓄积增加。室壁瘤处局限性心肌膨突、活动异常。附壁血栓。CTA观察冠状动脉有无狭窄及其部位、范围。 后纵隔软组织肿块，神经鞘瘤可穿过椎间孔呈哑铃样生长，增强扫描明显强化 MRI ①心绞痛：电影MRI表现为节段性运动减弱；心肌灌注首过期显示灌注减低，延迟期显示无异常。②急性心肌梗死：梗死心肌T2信号增高；梗死心肌壁厚度多正常；节段性室壁运动减弱、消失；心肌灌注首过期显示灌注减低或缺损，延迟期显示梗死心肌强化，呈明显高信号。③陈旧性心肌梗死:梗死心肌T2信号减低；梗死心肌壁厚度变薄；室壁运动、心肌灌注异常大体同急性期。④并发症：室壁瘤；附壁血栓；室间隔穿孔等。 T1WI等或稍低信号，T2WI为高信号，增强扫描明显强化
二尖瓣狭窄MS 二尖瓣关闭不全MI 临床 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病症状：劳累后心悸、气促，咳嗽等→端坐呼吸、咯血、肝肿大、下肢水肿及颈V怒张等。体征：心尖扪及震颤；心尖舒张期隆隆样杂音。 一般不引起自觉症状，除非左室增大达相当程度，或在重体力活动时出现。症状：气促、心悸、胸闷等。体征：心尖区粗糙、音调较高收缩期吹风样杂音，向腋中线传导；可伴收缩期震颤 超声 瓣叶增厚，回声增粗增强；交界粘连，开放受限；前叶舒张期呈圆隆样改变M型：二尖瓣前叶活动曲线因EF斜率减慢双峰消失，呈城垛。前后瓣同向运动；前叶增厚，开放受限样CDFI：二尖瓣口左室侧可见舒张期五彩镶嵌血流信号。 2-DE（二维超声）：导致MI的解剖学改变--LV、LA增大CDFI：二尖瓣口左房侧收缩期返流束。半定量诊断：二尖瓣返流束面积/左房面积（<20%、20%-40%、＞40%）PW/CW（频谱多普勒超声）：收缩期二尖瓣左房侧测及湍流频谱 X线 心脏多呈“二尖瓣”型左房、右室增大左心室缩小主动脉缩小或正常肺血改变：肺淤血 左心房和左心室增大肺淤血多无明显肺循环高压，但二尖瓣返流严重者可出现肺动脉高压右心室增大 CT 显示瓣叶钙化及房室的增大；增强扫描可显示左房内血栓；电影序列检查可显示瓣膜的运动和瓣膜口狭窄，计算和评估瓣口面积及返流量。 MRI 可显示房室大小及心腔内血栓，电影MRI可显示血流通过狭窄瓣口形成的异常低信号。
主动脉瓣狭窄 主动脉瓣关闭不全AI 扩张型心肌病 临床 狭窄程度达1/3以上时会出现症状。症状：劳动后气促；冠脉供血不足→心绞痛、头晕或晕厥。体征：胸骨旁右第二肋间粗糙、响亮的收缩期杂音，向颈部传导，震颤；主动脉第二心音减弱，收缩压降低 单纯性的症状不明显。体征：于主动脉瓣区或胸骨左缘第三肋间听到舒张期吹风样杂音；主动脉第二心音减弱；脉压增大；股动脉枪击音或周围血管征 心脏常呈球形扩大，四个心腔均扩大，以左心为著。心肌松弛无力，通常肌壁不厚。临床表现无特征性，为心悸、气短、胸痛等。 超声 2D：瓣叶增厚、开放受限CDFI：收缩期高速射流 2-DE：导致AI的解剖学改变--LV增大；二尖瓣前叶舒张期震颤M型：主动脉瓣口舒张期关闭线分离CDFI：主动脉瓣下舒张期返流束。AI返流束面积/左室面积（30%/60%）PW/CW：主动脉瓣下测及舒张期湍流频谱 M型：①心室内径扩大，二尖瓣开放幅度减小，呈钻石样改变②室壁活动减低切面超声心动图：各房室腔径增大，以左房室为主，瓣膜开放幅度减低，二尖瓣开口减小，与扩大的左心室相比，呈大心腔，小瓣口的特征性改变，室壁运动幅度减小，室壁增厚率减低。多普勒超声心动图：各瓣口血流速度↓，不同程度的房室瓣关闭不全。 X线 心影呈“主动脉”型或近似“主动脉”型，左心室肥厚、扩大。升主动脉中段局限性扩张 心脏呈“主动脉”型，左心室增大（以扩张为主），主动脉升弓部普遍扩张 ①心影呈普大型或主动脉型。②各房室均有增大，以左室增大为主。③可有肺淤血、间质性肺水肿，提示心功能不全。
房间隔缺损ASD 法洛氏四联症 缩窄性心包炎 临床 分为原发孔型和继发孔孔型，后者多见。由心内膜垫发育障碍所致的房间隔缺损属原发孔型；由原始房间隔自行吸收过多，或继发房间隔生长不足，属继发孔型。症状：活动后胸闷、气急、心悸；反复呼吸道感染或肺炎；紫绀（肺动脉高压时）体征：胸骨左缘2~3肋间２~３级收缩期杂音，P2亢进伴固定分裂 肺动脉狭窄、室间隔缺损、主动脉骑跨、右心室肥厚。症状：青紫、蹲踞、缺氧发作。体征：体格发育落后；心前区隆起，心尖搏动抬举性；胸骨左缘2~4肋间Ⅱ~Ⅲ级喷射性收缩期杂音伴震颤；杵状指（趾） 一般以膈面、心室面增厚、粘连为著 ，右侧较左侧增厚明显。心包脏壁层粘连，形如盔甲，包围心脏→右心受压，静脉回流受阻→上腔静脉扩张→肝大，腹水，浮肿。表现：呼吸困难，腹胀，腹水、浮肿，心音低钝，颈静脉怒张 超声 2-DE：房间隔中断；RA、RV扩大；CDFI：房水平分流；PW：舒张期为主的分流，v：1～1.5m/s X线 肺充血 二尖瓣型心，右房、右室增大肺动脉段突出主动脉结缩小或正常合并肺动脉高压时，肺动脉呈“残根征” 1.典型：①肺血减少，肺门动脉细小②主动脉弓不同程度增宽③靴形心，肺动脉段凹陷，心尖圆隆上翘④右位主动脉弓2.轻型：类似单纯PS和VSD。3.重型：心影增大，极度肺血减少，出现侧支循环 心脏大小：正常或轻度增大，中度增大；心缘僵直，各弓界欠清楚，心包钙化；右侧房室受累上腔静脉、奇静脉可扩张；左侧房室受累，肺淤血及胸腔积液； CT 右房、右室增大，肺动脉扩张；房间隔中断或无房间隔显示；增强扫描房间有交通，可直接测量缺损大小 ①肺动脉狭窄：部位、程度、范围②室间隔缺损：膜部、嵴上型、肌部③主动脉骑跨④右心室肥厚，肌小梁粗大致腔内充盈缺损 心包不规则增厚，厚度大于4mm，脏壁层分界不清；增厚心包呈中等密度甚至低密度，钙化部分为高密度；增强CT：左右心房扩大，左右心室内径缩小，舒张受限；肝、脾肿大，腹水及胸腔积液等 。 MRI 主要表现：房间隔缺损连续中断，同时可显示右房、右室的增大。cineMRI可清楚显示血液分流情况，表现为收缩期心房内高信号血池近房缺处低信号血流束；舒张期则缺损处为高信号连接左右心房 右心室壁肥厚。达到或超过左心室壁的厚度；升主动脉扩张、前移，骑跨于室间隔上；漏斗部狭窄及VSD ；肺动脉严重狭窄或闭锁，可有扩张的支气管动脉 心包不规则增厚，SET1WI呈中等或低信号；心包钙化呈线状或斑块状低至无信号；受累心腔变小，心室缘变形；
肺动脉栓塞PE 主动脉夹层AD 临床 下肢深静脉血栓是公认的首位病因，常见诱因有卧床少动、妊娠、充血性心力衰竭、静脉曲张等。常见症状有呼吸困难、胸痛、咯血等。 95％以上病例主动脉腔内的高压血流经过破裂的内膜口灌入中膜形成血肿，并使血肿在动脉壁内扩展延伸，形成所谓“双腔”主动脉。少数无内膜破口者为中膜内出血所致，称主动脉壁内血肿。急性者有突发的剧烈胸痛（约占90%），并向背部及腹部放散。严重者可发生休克，肢体血压、脉搏不对称。慢性者可无临床表现。本病约2/3病人有高血压或高血压病史。多见于中老年人。继发于马凡综合征者则多见于青壮年。 X线 一侧或区域肺血管纹理显著稀疏、纤细肺野透亮度增高并发梗死者，可见肺内类楔形阴影。 胸部平片：主动脉增宽，主动脉壁（内膜）钙化内移，心影增大。主动脉造影：内膜破口；内膜片及主动脉双腔；主动脉主要分支受累。 CT MSCT增强成像是肺栓塞诊断较常用和可靠的诊断方法。直接征像：肺动脉腔内偏心性或类圆形充盈缺损；附壁性环形充盈缺损。间接征像：主肺动脉增宽，肺段楔形实变和胸腔积液等。 平扫显示主动脉壁增厚，内膜钙化且内移（大于5mm）增强后可见真、假腔及剥离的内膜和破裂口；假腔内血栓呈充盈缺损；夹层外渗（纵隔血肿、心包和胸腔积血等)。通常真腔较窄，充盈对比剂快，而假腔较大，充盈对比剂较慢。 MRI ①真假腔:T1WI假腔内的缓慢血流及血栓呈中等偏低的信号，T2WI为较高信号，真腔流空；②剥离内膜呈线状的中等信号；③注射对比剂后真腔先于假腔强化，真假腔信号不同；延迟扫描假腔信号高；④3DCE-MRA是显示主动脉夹层的最好方法之一。
下肢动脉粥样硬化 下肢深静脉血栓DVT 临床 表现：间歇性跛行和静息痛等。体征：狭窄远端下肢动脉搏动减弱或消失；患者皮温降低和营养不良，表现下肢皮肤苍白、干燥和变薄、毛发脱落等。 深静脉回流障碍，导致远端组织水肿和缺氧。形成主要原因：静脉内损伤、静脉血流淤滞和血液高凝状态。 X线 下肢深静脉造影：是下肢深静脉血栓最可靠的诊断方法，可明确诊断并显示病变部位、范围、程度和侧枝循环情况。主要征象：①深静脉腔内充盈缺损，呈圆柱状不规则条带状，管腔狭窄；②腔内对比剂突然中断，管腔闭塞，断端呈杯口状；③深静脉无对比剂充盈；④侧枝循环形成；⑤血栓再通，表现为栓塞静脉管腔内呈不规则狭窄或细小多支状改变。 CT CTA表现：病变部位管内壁呈不规则锯齿状或波浪状，不同密度斑块，管腔不规则偏心性充盈缺损和狭窄；血管闭塞时可见血管周围有较多侧枝循环血管，其远端与闭塞血管相通。 ①管腔中心性或偏心性类圆形或不规则形充盈缺损；②管腔局部狭窄或闭塞，管壁不规则增厚；附壁血栓和管壁钙化；③其他征象有病变远端静脉曲张、周围有迂曲的侧枝血管。
六、中枢系统笔记 颅内病变 1 水肿:T1值和T2值延长,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号.2 出血:急性血肿(3天内) T1WI和T2WI呈等或稍低信号;亚急性血肿(3天-2周) T1WI和T2WI血肿周围信号增高并向中心部推进,周围出现低信号环(含铁血黄素);慢性血肿(2周以上) T1WI和T2WI均呈高信号.3 梗塞:急性期T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;纤维修复期T2WI可呈短T2低信号或长T2高信号4 变性:纤维钙化病变和铁质沉着T1WI和T2WI均呈低信号.5 囊肿:一般含液囊肿呈长T1长T2异常信号,含粘液蛋白和类脂性囊肿呈短T1长T2异常信号.6 肿块:一般性肿块含水量高,呈长T1长T2异常信号;脂肪类肿瘤呈短T1长T2异常信号;含顺磁性物质的肿瘤如黑色素瘤呈短T1和短T2信号;钙化和骨化性肿块呈长T1和短T2信号异常,小点片条状钙化MRI不能显示.7 流空效应:见于脑血管性疾病及脑肿瘤中的肿瘤血管.8 占位效应:包括中线结构移位,脑室脑池的移位变形,脑室脑池的扩大或狭窄闭塞等.9.脑积水:原因:脑脊液产生和吸收失衡;脑脊液循环通路受阻.（1）交通性脑积水:脑室系统普遍扩大,脑池扩大脑沟正常或消失.（2）阻塞性脑积水:阻塞部位以上脑室系统扩大积水,远侧正常或缩小,脑室周围有脑脊液外渗.（3）代偿性脑积水:代偿脑萎缩,脑脊液压力正常,表现为脑室对称性扩大,脑沟池增宽,脑回变窄,脑实质体积变小.10 脑萎缩:脑沟宽度＞5mm.继发脑室,蛛网膜下腔扩大. 椎管内病变 1 平片:椎管扩大,椎弓根骨质破坏,椎间孔扩大,椎体后缘骨质侵蚀破坏,椎旁软组织肿块影,椎管内肿瘤钙化.2 脊髓造影：A 髓内肿瘤－不完全梗阻，表现为脊髓粗大呈梭形，蛛网膜下腔两侧变窄；完全梗阻－梗阻端呈大杯口，两侧端变尖。B 髓外硬膜下肿瘤：梗阻端呈偏心性光滑锐利浅杯口，脊髓受压移位，梗阻侧蛛网膜下腔增宽，对侧变窄。C硬膜外肿瘤：蛛网膜下腔及脊髓均受压移位。3 CT及CTM（脊髓CT造影）：可显示肿瘤与脊膜的关系，必要时可增强扫描，肿块有强化。4 MRI：可直观显示肿瘤与周围组织的关系，无创性作出病变的定量、定位、定性诊断，肿瘤在T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或稍高信号增强扫描肿块有不同程度强化，显示更为清楚。
神经胶质瘤 少突胶质细胞瘤 髓母细胞瘤 临床 成人多见于大脑，儿童多见于小脑,表现：癫痫、神经功能障碍、颅高压 多见于成人，好发于幕上。最易发生钙化。生长缓慢，病程长。 儿童最常见的后颅窝肿瘤。表现：躯体平衡障碍，共济失调，颅高压 病理 分四级，Ⅰ、Ⅱ级肿瘤边缘清楚多表现为瘤内囊腔或囊腔内瘤结节，肿瘤血管较成熟；Ⅲ、Ⅳ级肿瘤弥漫浸润生长，肿瘤轮廓不规则，分界不清，易发生出血、坏死、囊变。肿瘤血管丰富分化不良。 发生于小脑蚓部，易突入四脑室引起脑脊液播散转移，广泛种植于脑室、蛛网膜下腔 X线 价值有限。①颅内压增高；②肿瘤定位征；③正常。脑血管造影：主要靠间接征象如血管移位、集拢或分开、牵直、纡曲。 点、片、条、团状钙化灶 CT Ⅰ级肿瘤通常呈低密度灶，分界清楚，占位效应轻，瘤周水肿少且轻，无或轻度强化；Ⅱ－ Ⅳ级多呈高、低或混杂密度的囊性肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，肿块形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周水肿明显多呈不规则环形、不均匀性强化，有时可见强化的壁结节。肿块可沿胼胝体向对侧浸润生长。 类圆形密度不均匀性肿块，边界不清，70％可见不同形态钙化，瘤周轻度水肿，有轻度强化 肿块位于后颅窝中线，类圆形，平扫等密度偏高，增强扫描显著强化，幕上脑室扩大 MRI T1WI呈稍低或混杂信号，高于脑脊液，低于脑实质，T2WI呈均匀或不均匀性高信号，信号的不均匀性与肿瘤坏死、出血、囊变、钙化有关；恶性程度越高，其T1和T2值愈长，囊壁及壁结节强化愈明显。 T1WI为低信号，T2WI为高信号，钙化T1WI与T2WI均为低信号 T1WI为低信号，T2WI为高信号，位于小脑蚓部，突入四脑室，四脑室向前上移位，幕上脑积水
脑膜瘤 垂体瘤 颅咽管瘤 临床 颅内最常见的良性肿瘤，女多于男，病程长，表现：头痛、癫痫、神经功能障碍。 占颅内肿瘤第三位，大多为垂体腺瘤，表现:压迫症状（头痛、视力障碍）；内分泌改变（闭经溢乳、肢端肥大等） 多见于儿童，鞍上常见。表现：发育障碍，视野缺如等。 病理 起源于蛛网膜粒，多居于脑外，与硬脑膜相连，好发部位矢状窦旁、大脑镰、脑凸面，蝶骨嵴嗅沟、桥小脑角、天幕、脑室。肿瘤包膜完整，质地坚硬，多由脑膜中动脉供血，血运丰富，常有钙化，少数有出血、坏死、囊变；瘤体紧邻颅骨，引起骨质增厚、破坏、变薄，组织学分合体型、纤维型、过渡型、沙粒型和成血管细胞型 分大腺瘤和微腺瘤，包膜完整，边界清楚，大腺瘤可坏死、囊变。 囊性多见，单囊壁光滑，囊液含胆固醇结晶及角蛋白。实性少见，多有钙化。 X线 颅骨增生、破坏；瘤体钙化；血管压迹增粗；颅高压征；松果体钙斑移位。脑血管造影：血管移位；瘤体血管显影 蝶鞍改变 鞍区钙化、蝶鞍改变、颅高压 CT 平扫肿块呈等或稍高密度，常见斑点状钙化；多以广基与硬脑膜相连，类圆型，边界清楚，瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压可出现中－重度水肿；骨质破坏，白质塌陷，增强扫描呈显著均匀性强化。 大腺瘤呈椭圆或分叶状，冠状位呈哑铃；平扫为等密度或稍高密度，增强呈均匀或不均匀强化，可侵及海绵窦、蝶窦。垂体微腺瘤：小于10MM，冠状面显示等、低或稍高密度结节，增强为低密度，延迟为等密度间接征象：高度、上缘隆突、垂体柄、鞍底。 鞍上及鞍上池内类圆形囊性或囊实性肿块，密度不均，囊壁及实体部分有钙化,增强扫描囊壁及实体部分呈不均匀性强化。 MRI T1WI呈等或稍高信号，T2WI呈等或高信号，内部信号可不均匀，强化呈均一性，临近脑膜强化称“硬膜尾征”，有一定特征性。 大腺瘤： T1WI呈等或稍低信号，T2WI呈等或高信号；增强扫描呈显著均匀或不均匀强化，对周围结构的侵犯。微腺瘤：与CT表现相似。 T1WI信号多变，T2WI呈高信号增强扫描为不均匀强化，脑积水。
生殖细胞瘤 听神经瘤 脑转移瘤 临床 多见于儿童和青少年,表现：性早熟、视麻痹、颅高压 桥小脑角最常见的肿瘤,好发成年人。表现：耳鸣,听力下降,小脑受损症状 男多于女。表现：颅高压，共济失调 病理 起源于生殖细胞（中线部位、松果体），瘤体球形，包膜完整，可浸润沿脑室扩散。 起源神经鞘膜,类圆形有包膜,可囊变出血,内耳道扩大,压迫脑干移位,产生脑积水,可双侧发病 肺癌、乳腺癌多见，位于皮髓交界，瘤体易发生囊变、出血、坏死，瘤周水肿明显；转移途径：血行 X线 颅高压、松果体区钙斑 内听道扩大及骨质破坏. 溶骨性破坏 CT 松果体区稍高密度肿块，边界清楚，可见钙化增强扫描肿块均匀强化，沿脑室扩散时可见结节 桥小脑角区等或混杂密度肿块,增强呈显著强化,周围有水肿,压迫脑干移位, 脑积水,内听道扩大 皮髓交界区多发结节或肿块，密度不均匀，瘤周水肿明显，增强扫描呈形态多样的不均匀性强化 MRI 肿块呈长T1、长T2异常信号，信号基本均匀，边界清楚，增强扫描显著强化；三脑室以上平面脑积水 圆形或分叶状长T1长T2异常信号肿块,信号不均匀,有囊变,增强扫描实性部分强化明显,囊变部分无强化 呈长T1、长T2异常信号，瘤周水肿广泛（4mm以下者除外），占位明显，强化形态多种多样。出现短T2低信号提示来源于黑色素瘤，有出血者多来源黑色素瘤、绒癌等
脑血管病脑梗死 脑出血 临床 占首位，属缺血性脑血管病，表现：主要为“三偏”--对侧偏身感觉障碍，对侧视野偏盲和偏身感觉障碍 病因：高血压、血管畸形、动脉瘤等，表现：起病急，剧烈头痛、呕吐、意识障碍 病理 缺血性：4－6小时，血管源性水肿；1－2天，神经细胞坏死；1－2周液化，胶质增生及肉芽形成，8－10周软化。出血性：再灌注梗死区出血,为出血性脑梗死。腔隙性：深部髓质小血管闭塞，直径10－15mm 高血压、动脉硬化血管玻璃样变，好发于基底节、丘脑、脑干、小脑，易破入脑室；脑组织受压、软化、坏死。血肿分急性期吸收期、囊变期。 CT （1）缺血性：24小时后出现扇形低密度，基底贴颅骨内板，2－3周出现“模糊效应”，增强扫描呈脑回状强化；1－2月形成低密度囊腔。（2)出血性：低密度灶内出现斑点、片状高密度灶。（3）腔隙性： 10－15mm低密度灶，好发基底节区、丘脑、脑干、小脑 急性期：密度均匀增高、边界清楚的肾形、类圆形或不规则团块影，灶周水肿，脑室受压、积血。吸收期：血肿缩小，密度减低，周围模糊，小血肿可完全吸收。囊变期：2个月以后，囊腔及脑萎缩。 MRI 发现早，敏感性高；1小时有局部脑肿胀，脑沟变窄，后出现长T1、长T2异常信号，PWI和DWI序列更佳； MRI对腔隙性梗塞十分敏感 超急性期：小于6小时，T1WI等信号，T2WI高信号；急性期：7小时-3天， T1WI等信号， T2WI低信号；亚急性血肿： 3-28天，早期T1WI高信号，由周缘开始。T2WI变化不明显；中晚期T1短,T2长；慢性期： 28天以上， T1短,T2长，含铁血黄素沉着。
动脉瘤 颅内血管畸形 临床 局部颅内动脉的异常扩大，先天多，平时无症状，破裂时出现脑出血症状 胚胎期脑血管的发育异常，分动－静脉畸形、静脉畸形、毛细血管畸形、大脑大静脉瘤、海绵状血管瘤。AVM最多见。表现:出血、头痛、癫痫 病理 好发脑底动脉环及分支，呈囊状及梭形，小于10mm易漏诊，可合并钙化和附壁血栓 迂曲扩张的供血动脉、畸形血管团、引流静脉构成；有盗血现象 X线 可显示瘤壁钙化。数字减影血管造影（DSA）：动脉壁突出的囊状物，以蒂与载瘤动脉相连，有血栓时可见充盈缺损 DSA见供血动脉粗大迂曲，畸形血管团，引流静脉早显，阴性时称隐匿性AVM。 CT Ⅰ型无血栓，平扫圆形高密度，均一强化；Ⅱ型部分血栓平扫中心高密度，增强见“靶征”；Ⅲ型完全型平扫等密度，有斑点钙化，增强囊壁环状强化 畸形血管：混杂密度不规则病灶，占位不明显，有脑萎缩，脑水肿不明显；引流静脉或供血动脉：增粗，有斑点状钙化，增强呈蚯蚓或蜂窝状；出血时有占位征。 MRI 瘤腔在T1WI和T2WI呈流空低信号灶有血栓时为高低相间的混杂信号，可产生涡流及搏动性伪影，MRA可清晰显示动脉瘤 T1WI和T2WI均可见蚯蚓或蜂窝状流空信号，增强扫描畸形血管团明显强化；MRA可直接显示AVM。
硬膜外血肿 硬膜下血肿 蛛网膜下腔出血 临床 外伤所致硬膜与骨板剥离而出现腔隙，为破裂血管的出血所充填，形成硬膜外血肿。有中间清醒期 积血位于硬脑膜与蛛网膜之间，分为急性、亚急性、慢性。临床症状重 病因：颅内动脉瘤、动脉硬化、AVM,表现:剧烈头痛、脑膜刺激征、血性脑脊液 CT ①梭形高密度影（CT值50~70Hu）②内缘光滑锐利③急性期质地较均一④常有骨折⑤中线移位⑥较局限，不越过颅缝。 1.急性：①均匀一致高密度（70~80Hu）②呈新月形或“S”形，较广泛③中线结构有移位④合并脑挫裂伤改变；2.亚急性：早期--血细胞比容效应, CT为上半部低密度，下半部高密度。晚期--血肿可变为等或低密度，诊断依赖于①脑白质推挤征②脑室系统变形③皮层静脉的内移④中线结构移位而无占位病变的征象⑤脑灰白质结合部远离颅骨内板；3.慢性（>3W）:梭形、新月形，“S”字形低密度影，密度可均一，亦可混杂 脑沟、裂、池密度增高，量大时呈铸形 MRI 与CT形态相似，信号变化与血肿期龄及场强有关。 信号变化与血肿期龄及场强有关。CT平扫上的等密度血肿，在 T1WI和T2WI常呈高信号。 急性期不敏感，亚急性期脑沟、裂、池见条片状短T1高信号，慢性期有含铁血黄素沉着。
脑挫裂伤 脑白质剪切伤 临床 脑组织器质性损伤，发生于着力点及对冲部位。表现：神经定位体征及意识障碍 多剪切力作用形成神经轴突损伤。多见于脑白质、灰白质交界处。 病理 早期（数日）：以出血为主的脑水肿和脑坏死；中期（数日~数周）：脑组织液化,含铁血黄素沉着，疤痕增生；晚期（数周~年）：脑萎缩疤痕粘连，吸收不良→液化囊肿。 弥漫性轴索断裂、点片状出血、水肿 CT 低密度或密度不均，灶内有散在点片状出血或蛛网膜下腔出血，灶周低密度水肿带，占位明显，随时间变化变萎缩；可合并骨折、血肿等 多发，少量的血肿，多位于中央或周边的灰白质交界，胼胝体和大脑脚，并广泛脑水肿、脑肿胀，脑沟裂池变窄。 MRI 出现血肿、水肿、软化的信号。 与CT表现相似
脑脓肿 颅内结核 病毒性脑炎 临床 耳源性多见，好发颞叶、小脑；血源性多见于额、顶叶，鼻源性、外伤性、隐源性也可引起；可单、多发，金葡菌、链球菌多见。表现：全身感染、颅高压、神经定位体征 结核菌经血行播散引起结核性脑膜炎、结核瘤或结核性脑脓肿。表现：脑膜刺激症状，颅高压、全身中毒症状 单纯疱疹病毒性脑炎最多见。 表现：呼吸道感染史；发热、头痛、意识障碍等 病理 急性炎症期、化脓坏死期、脓肿形成期 结核性脑膜炎为鞍上池软脑膜受侵，形成结核结节；结核瘤为脑皮质内2－6cm的肉芽肿，有干酪样坏死及钙化；脓肿少见 CT 急性炎症期呈大片低密度灶，边缘模糊，占位明显，增强无强化；化脓坏死期低密度区出现更低密度灶轻度不均匀强化；脓肿形成期平扫见等密度环，内呈低密度或见气液平，环形强化，壁光滑或分隔。 鞍上池密度增高，失去正常透明度，增强扫描脑膜广泛强化；可出现脑水肿、脑梗死；结核瘤平扫呈等、低密度，有钙化，瘤周水肿，有占位，强化明显。 脑实质低密度灶 可伴出血、水肿，占位明显 MRI 急性炎症期，呈长T1、长T2异常信号，占位明显；脓肿形成期，脓腔及水肿呈长T1、长T2异常信号，脓肿壁为等信号，增强呈光滑环形强化，无壁结节 鞍上池呈短T1、长T2高信号，结构不清，增强扫描脑膜异常强化,结核瘤T1WI为低信号，T2WI信号不均匀，可呈环形强化 呈长T1、长T2异常信号灶，增强呈线样或脑回状强化，晚期可见脑萎缩、脑软化
脑囊虫 脑包虫 临床 猪绦虫幼虫寄生于脑部，最常见。表现：癫痫、意识障碍；皮下结节；囊虫补体结合试验 少见。常见部位是大脑半球脑实质，尤其是大脑中动脉分布区，蛛网膜下腔也多见。 病理 虫卵入脑变囊尾幼，囊泡有液体和白色头节，虫体死亡成肉芽肿，修复后变瘢痕，虫体可钙化。 由棘球蚴绦虫的幼虫感染所致 CT 1 脑实质型：可表现为急性脑炎状、多发低密度小囊样、单发大囊状、多发钙化样。囊腔内可见致密小点代表囊虫头节2 脑室型：第四脑室多见，脑室形态异常，脑积水，囊壁可环形强化或钙化。3 脑膜型：脑池囊状扩大，有占位，囊壁强化 单一、球形、薄壁、大个、无强化、脑脊液样密度、位于顶叶区。通常无灶周水肿。CT显示钙化敏感。 MRI 1 脑实质型：小囊主体呈均匀长T1、长T2信号，其内偏心性小结节呈短T1、长T2信号；增强T1WI，囊壁和头节轻度强化。2 脑室型：多间接显示局部脑室扩大，常合并脑积水，囊壁、头节有时可强化3 脑膜型：与脑室型类似，并可显示局部脑池扩大，邻近脑实质光滑及脑膜强化等 显示灶周包膜敏感
肾上腺脑白质营养不良 多发性硬化 临床 性连锁阴性遗传，男孩多见，因缺乏乙酰基辅酶A，长链脂肪酸细胞内堆积（脑、肾上腺皮质）。表现：进行无缓解，智力下降，视力差，瘫痪等。 最多见，多见20－40岁女性，起病慢，病程长。多灶性脑损害，并视神经和脊髓症状，症状复发与缓解交替，激素治疗有效。 病理 大脑白质广泛脱髓鞘，由后向前发展 早期髓鞘崩解并周围水肿，中期形成坏死灶；晚期胶质增生，形成灰色斑块，多发对称 CT 三角区脑白质呈大片状对称低密度区，蝴蝶样，可见钙化，活动期有环状强化，脑萎缩。 侧脑室周围及半卵圆中心多灶性低或等密度区，也见于皮层、小脑、脊髓，活动期有强化，激素治疗后和慢性期无强化。 MRI 三角区脑白质呈大片状对称性长T1、长T2异常信号灶，由后往前，活动期有强化。 斑块呈稍长或等T1、长T2异常信号，类圆形，冠、矢状位斑块呈条状，垂直于侧脑室及胼胝体，活动期有明显强化。
胼胝体发育不全 Arnold-Chiari畸形 临床 分完全性、部分性，可合并脂肪瘤。表现：智力障碍，癫痫等 小脑扁桃体下疝畸形，系先天性后脑发育异常所致。表现：锥体束征、深感觉障碍、共济失调等。 病理 侧脑室分离，三脑室上移，合并其它畸形 小脑扁桃体变尖延长，经枕大孔下疝椎管内可合并延髓、四脑室下移、脊髓空洞和幕上脑积水 X线 颅颈畸形（颅底凹陷、环枢关节脱位等） CT 侧室前角扩大、分离，体部间距增宽、突出，三角区扩大环抱状；三脑室扩大向前上移位，脂肪瘤CT值呈负值，边缘有钙化。 幕上脑积水，椎管上端软组织影，CTM有帮助 MRI 可直观显示胼胝体缺如的部位和程度，其中压部缺如最常见。合并的脂肪瘤呈短T1、长T2高信号，脂肪抑制像上变为低信号 优势明显，矢状面见小脑扁桃体下疝5mm或以上，3mm可疑，扁桃体呈舌状紧贴延髓及上颈段后方，可见脊髓空洞和幕上脑积水
1.椎管内肿瘤： 以20-40岁多见，主要表现为肿瘤平面以下肢体运动、感觉以及括约肌功能障碍髓内肿瘤 髓外硬膜下肿瘤 硬膜外肿瘤 临床 室管膜瘤和星形细胞瘤最多见。 1.神经鞘瘤与神经纤维瘤：前者起源于雪旺细胞，后者来自纤维母细胞。2.脊膜瘤：起源蛛网膜细胞，胸段多见 常见为转移瘤 病理 室管膜瘤起源中央管的室管膜细胞或终丝的室管膜残留物，好发腰骶段、圆锥、终丝，边界较清可囊变；星形细胞瘤呈浸润性生长，类及多个节段，颈胸段常见，分界不清，有囊变。 1.包膜完整的孤立或多发结节，偏侧生长，与神经根相连，脊髓受压移位、变细，神经孔扩大，延及硬膜内外呈哑铃状。2.圆形、卵圆形，包膜完整，基底宽，与硬脊膜粘连。 X线 平片多无异常，椎管扩大，椎弓根间距增宽；脊髓造影脊髓无移位，膨大，梭形两侧蛛网膜下腔变窄，完全梗阻时呈大杯口状梗阻。 1.神经鞘瘤与神经纤维瘤：椎弓根骨质破坏，椎间孔扩大；脊髓造影见造影剂流动受阻，病侧蛛网膜下腔增宽，阻塞端呈小杯口状，脊髓移位。 CT 脊髓密度降低，外形不规则增粗，有囊变坏死区，强化不均匀。 1.类圆形等密度肿块，中度均匀强化，脊髓受压，椎弓根骨质破坏，椎间孔、椎管扩大，延及硬膜内外呈哑铃状。2.胸段多见，较局限圆形、卵圆形实性肿块，包膜完整，可见钙化，强化均匀，脊髓受压移位。 MRI 梭形膨大，呈长T1、长T2异常信号，囊变坏死区表现为更长T1、长T2信号，增强扫描瘤体实质强化，囊变坏死区无强化。 1.肿瘤呈等或稍短T1、长T2信号，边界清楚，脊髓受压，增强扫描强化均匀，边缘更锐利。2.T1WI呈等低信号， T2WI稍高信号，强化显著，界限清楚，脊髓受压。 蛛网膜下腔变窄，脊髓受压移位
脊髓空洞症 脊髓损伤 临床 广义指脊髓内囊腔及脊髓中央管囊状扩张,多由外伤、肿瘤、先天因素引起。表现：感觉分离障碍，痛温觉存在，触觉消失 包括脊髓振荡、脊髓挫裂伤、脊髓压迫或横断。表现：脊髓休克，脊髓振荡可短期恢复。 病理 髓内囊腔内衬胶质细胞和纤维，而中央管内衬室管膜细胞；空洞液体与蛛网膜下腔相通为交通性（先天），反之为非交通性（外伤、肿瘤）。 1.脊髓振荡：指单纯功能性损伤，可逆，为神经内传递功能短暂异常和脊髓微循环的一过性中断。2.脊髓挫裂伤：超出脊髓振荡以外的脊髓损伤，不可逆，包括脊髓内出血、水肿、坏死，其微循环变化在伤后24-48h最明显，伤后水肿最高峰有3-6天，1-2周水肿消退，出血吸收→脱髓鞘→脊髓中央溶解成囊状，边缘为神经胶质增生。重者完全离断。 X线 观察骨折、椎管内有无碎片 CT 髓内边界清楚的低密度囊腔，CT值同脑脊液交通性时行CTM检查，可见造影剂进入空洞。 脊髓振荡阴性，脊髓挫裂伤髓内密度不均，髓内血肿为高密度，髓外血肿可见脊髓受压，可观察骨折。 MRI 矢状位见脊髓中央管状长T1、长T2信号，内可见分隔，边界清楚，交通性可见脑脊液流空征，增强扫描无强化。 ①脊髓挫伤并髓内出血，急性期T1WI和T2WI为低信号；亚急性期T1WI高信号，T2WI亦高信号（细胞崩解，正铁血红蛋白释放）。②水肿：T1WI等或低信号，T2WI为梭形高信号。③显示脊髓软化灶
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雷达卡
发表于 2023-2-28 07:42:23
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