脑血管疾病【基本病理+临床主要信息+影像诊断病理基础】

孟想成真

脑梗死
（一）基本病理
脑梗死（brain infarction）是由于血管阻塞引起局部血供中断所致。

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  颈内动脉、椎动脉之间存在脑基底动脉环，故其中一支阻塞时一般不引起梗死。
  
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  中等大动脉，如大脑前动脉、大脑中动脉等其终末支之间仅有部分吻合，血管阻塞可导致梗死，但梗死区小于该血管供应区。
  
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  小动脉，如豆纹动脉、皮质穿支少有吻合支，一旦发生阻塞，梗死范围与血管供应区基本一致。
  

引起脑梗死的血管阻塞，可以是血栓性阻塞，也可以是栓死性阻塞。

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  血栓性阻塞是发生在动脉粥样硬化的基础上的梗死。动脉粥样硬化好发于颈内动脉与大脑前动脉、大脑中动脉的分支处以及交通动脉、基底动脉处。随着血管壁本身病变的逐渐加重，粥样斑块本身、斑块内出血、附壁血栓均可阻塞血管。血栓性阻塞发展较慢，在血管发生阻塞前可有一过性的局部的神经系统症状或体征，称为一过性脑缺血。
  
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  栓塞性血管阻塞的栓子可来源于全身各处，但以心源性栓子居多。病变常累及大脑中动脉供血区，其症状往往比较突然，以致临床表现急骤，预后较差。
  

脑梗死有贫血性和出血性之分。

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  由于局部动脉血供中断引起的梗死一般为贫血性，但如果其后梗死区血供又有部分恢复（如栓子碎裂、不恰当的介入溶栓治疗等），则再灌注的血液可经因缺氧损害的血管壁大量外溢，使贫血性梗死区转变为出血性梗死。大静脉（如矢状窦）血栓形成先引起组织严重淤血，继之发展为淤血性梗死，也属于出血性梗死。
  

脑梗死可分为三期，即缺血期、梗死期和液化期。
最初4~6h为梗死的缺血期。缺血期主要表现为梗死区组织水肿，12h后细胞发生坏死。坏死组织引起炎症反应，周边可见中性粒细胞浸润。3~4d坏死灶周围形成血管肉芽组织。伴随肉芽组织形成，梗死灶周边组织充血，甚至出血。2~3w出现单核巨噬细胞浸润，周边胶质细胞增生。后期肉芽组织机化形成瘢痕组织。坏死组织完全液化则形成囊腔。值得注意的是，由于脑膜和脑皮质之间有吻合支存在，故梗死灶内脑皮质浅层的分子层结构保持完好，这是脑梗死和脑挫伤的形态学鉴别要点。
（二）临床主要信息
可发生于任何年龄的人群。约1/3的病人呈阶梯式或突变式发病，1/3可呈逐渐加重的短暂性缺血性发作。
脑梗死主要表现为：头晕、头痛、不同程度昏迷，甚至偏瘫、感觉障碍、失语等多种脑神经功能障碍。
（三）影像诊断病理基础
影像检查可反映脑梗死不同时期的病理变化。
1. 梗死灶形态：中等动脉阻塞的梗死灶呈楔形，与动脉血供支配的范围大致吻合。小动脉梗阻发生的梗死灶与其血供支配的范围基本吻合。
2. 水肿期：是脑梗死后的早期表现。因此主要为细胞外水肿，加之脑白质结构比较疏松，水肿区的边界模糊不清。水肿的主要影像表现是脑回肿胀，脑灰质和白质的分界消失，脑沟、脑裂变浅、消失。
3. 梗死期：梗死灶引起的炎症反应使脑表小血管扩张、充血，增强扫描可见脑回样强化。因充血扩张的小血管流速缓慢，MR平扫脑表可见“线”状高信号影。病灶边缘形成的炎细胞浸润及血管性肉芽组织形成环形强化带，突向梗死区的肉芽组织则表现为团片样强化。
4. 液化坏死吸收期：病灶缺血坏死使梗死区形成一个囊腔，其内所含内容物密度与脑脊液接近或相等，囊腔壁由增生的胶质瘢痕构成。增生的胶质瘢痕收缩使囊腔及附近的脑室和脑组织牵拉变形。
根据病程进展和就诊时间的早晚不同，影像学检查可有不同的表现。
CT检查：

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  在发病6h后可显示因脑缺血而出现局限性脑水肿，表现为脑回肿胀、脑沟消失。
  
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  至12h脑细胞因缺血出现坏死，血脑屏障已被破坏，此时约半数病例可见局部低密度灶。
  
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  发病2d以后，CT检查可显示典型脑梗死改变，此期CT检查可清楚显示梗死病灶。
  

梗死灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与脑血管支配区的分布吻合。按血管分布区不同，病灶的形状不同，如：

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  大脑前动脉支配区梗死病灶多位于大脑纵裂旁，呈长条的“C”字形，表示大脑前、中、后动脉三支血管供应区之间的血供边缘带的缺血。
  
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  大脑后动脉支配区则表现为三角形，在枕角内后方则呈长茄形。
  
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  大脑中动脉梗死后形成的病灶大致呈三角形、扇形或楔形。
  
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  位于大脑深部白质的病灶多呈类圆形。
  

依据病灶大小不同及水肿严重程度的区别，梗死灶可产生程度不等的占位效应。

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  病变至2w以后，梗死区脑水肿和占位效应逐渐消失，皮质侧枝循环建立，血液循环部分恢复，增强扫描病灶周围的炎性肉芽组织呈环形强化，而侧枝循环则显示脑回样强化。
  
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  病变至4w以后，梗死灶已液化坏死，周边也形成完整的由纤维性肉芽组织构成的囊壁，病灶边界十分清晰，囊内容物密度接近水的密度。
  
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  两个月后脑陈旧性梗死灶仅显示囊性病灶，周边为增生的胶质瘢痕，并牵拉附近的脑沟，脑裂变形，增强扫描囊壁无强化效应。
  

MRI显示脑梗死的形态和演变过程与CT相同，但对组织含水量变化的敏感性高于CT，因此在发病3h MRI有可能发现病灶，且在发病24h后MRI平扫T2WI可显示梗死病灶附近的脑皮质表面代偿扩张血管的线样高信号影。如行MRA可显示阻塞的血管。

左侧额上回大脑前动脉梗死

左侧颞顶叶陈旧性脑梗死

右侧颞顶叶交界区脑梗死

左侧大脑中动脉支配区脑梗死

左侧枕叶大脑后动脉梗死

右侧额后顶前出血性脑梗死

桥脑梗死

右侧放射冠区脑梗死

左侧额、颞叶、基底节区大片脑梗死

左侧大脑半球脑梗死

左侧放射冠急性期脑梗死

右枕叶脑梗死MR多技术成像

右侧大脑中动脉梗塞CT灌注伪彩图

左侧颞叶梗死CT灌注伪彩图

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来源：https://www.163.com/dy/article/GP3QSCUR05349OMX.html
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