医学影像学笔记——脑梗死

忠信

缺血性脑梗死
脑动脉发生粥样硬化，继发血栓形成，管腔狭窄、闭塞，脑组织缺血、坏死；急性发作的脑功能障碍
脑梗死分期及病生基础
超急性期脑梗死（hyperacute infarction）：发病＜6小时
细胞毒性脑水肿；DWI高信号，ADC值降低
急性期脑梗死（acute infarction）： 6-72小时
细胞毒性水肿、血管源性水肿早期；神经细胞髓鞘脱失，细胞凋亡，凝固性坏死；DWI极高信号，ADC值降低
亚急性期脑梗死（subacute infarction）： 3-10天
血管源性水肿，DWI稍高信号，ADC值加正常化
小胶质细胞吞噬坏死组织，星形胶质细胞增生活跃进行修复，新生毛细血管形成。
慢性期脑梗死（chronic infarction）：发病后11天起，可持续数月或数年
DWI呈低信号，ADC值升高，T2WI呈高信号。
坏死组织液化和清除，成一囊腔，周围胶质疤痕和脑萎缩，少数有钙化。
脑梗死的影像学表现
（一）超急性期脑梗死CT表现
发病<6小时，CT平扫诊断率较低。
诊断线索：
(1)动脉高密度征；
(2)局部脑肿胀；
(3)脑实质密度稍降低；以上征象在较大动脉阻塞后出现几率较大
(4)窄窗宽利于检出病灶
动脉高密度征：为大脑中动脉、颈内动脉、椎动脉或其他大动脉密度增高
岛带征：岛带（岛叶皮质、最外囊、屏状 核）灰白质界面消失，豆状核轮廓模糊或密度减低

右侧大脑中动脉密度增高

岛带征

基底节（豆状核）模糊
（二）超急性和急性期脑梗死MRI表现
细胞毒性水肿：常规MRI可为阴性，扩散加权成像呈高信号，ADC值降低，灌注加权成像呈低灌注
血管源性水肿：细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏，T1、T2弛豫时间延长

发病3小时的脑梗死，CT阴性，DWI能清楚显示病灶及范围，检出超急性期脑梗塞MRI明显优于CT
DWI非常清楚的显示了梗死的部位，所以DWI序列又称为中风序列
（三）脑梗死演变的影像学表现
CT表现
脑质密度：＞24小时后，闭塞血管供血区低密度，累及灰白质，大小和形状与闭塞血管有关,少数可因再灌注而发生梗死区内出血即出血性脑梗塞；1～2周：均匀低密度，边界较清，水肿和占位明显；2～3周：水肿消失、吞噬细胞浸润成为等密度，“模糊效应”；3天—6周：增强表现为呈脑回、斑片、团块状；1～2月：软化灶；脑萎缩：脑室、脑沟扩大 ，梗死后1月后才出现

梗死初期（发病2天）

梗死12天后（合并出血）

脑梗死的模糊效应期（2-3周）

脑梗死（模糊效应期）平扫和增强：呈脑回、斑片状强化
MRI表现（＜24小时）
病变动脉流空信号消失，T1WI脑肿胀、T2WI高信号（＞8小时），10～20%阴性

脑梗死：T1WI脑肿胀、T2WI高信号，DWI准确显示脑梗死范围
MRI表现（＞24小时）
信号： T1WI低信号，T2WI高信号；2～3周“模糊效应”；1～2月软化灶
水肿和占位： 1～2周最明显
邻近脑膜强化： 1～3天
脑实质强化：数周呈斑片、脑回样

CT阴性，临床诊断脑梗塞，需行MRI检查：
1）、明确梗死灶
2）、确定缺血半暗带（DWI＋PWI）

男，48岁，言语不清半天

男，48岁，突发右侧肢体无力1小时 （CT平扫无异常）
CT灌注成像较磁共振灌注成像可更准确的定量评价脑血流灌注异常

男，58岁，突发右侧肢体无力3小时 T1WI,T2WI,DWI
（四）脑动脉性梗死分类
脑叶梗死←脑动脉皮质支：皮髓质同时累及，其分界模糊、消失
腔隙性脑梗死←脑动脉中央支：脑深部的低密度，边缘模糊
分水岭脑梗死←低血流灌注：分水岭区域斑片状低密度灶

1、脑叶性脑梗死

小脑左侧后下动脉半球支梗死
CT平扫：左小脑半球下面的后部呈低密度影，蚓部和延髓密度正常，说明小脑左侧后下动脉半球支受累，而蚓支和延髓支未受累。脑梗死原因：动脉夹层（蓝色箭头）

小脑左侧后下动脉区梗死
MRI T2WI：小脑左侧后下动脉(PICA)供血的全部区域，即小脑半球左侧下部、蚓部和延髓均呈高信号，内缘较直，没有越过中线。小脑后下动脉区(PICA)单侧梗死总是有明显的中线分界，因为小脑后下动脉蚓支没有越过中线，呈矢状行走

脑桥左侧部梗死
患者，女性，49岁。头昏伴言语不清20小时。在脑桥水平的梗塞通常靠近中央，且很早就可见明确的边界，因为基底动脉的分支呈矢状走行，不越过中线

右侧大脑前动脉区梗死
患者，男性，62岁。突发左下肢无力3天

左大脑后动脉皮质区梗死
临床表现：右半视野急性视力丧失1天。CT平扫：左枕叶皮质深、浅层低密度影

右侧海马区梗死
患者，男性，65岁。头昏伴视力障碍4天。MRI：右侧海马区长T1长T2信号

右侧大脑中动脉区梗死
T2WI和DWI：右侧大脑中动脉皮质支和内外侧支豆纹动脉供应区高信号
MRA：右侧大脑中动脉全程闭塞
2.腔隙性脑梗死
深部穿支动脉闭塞，引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。病灶大小5-15mm
CT特点：脑深部的小片状低密度区
MRI特点：敏感检出小病灶，区分新旧病灶，确定责任病灶

右基底节区多发腔隙性脑梗死

患者，男性，59岁。左侧肢体无为2天，左下肢肌力Ⅳ级

双侧丘脑腔隙性脑梗塞
MRI:双侧丘脑对称性斑点状长T1长T2信号
腔隙性脑梗死的鉴别诊断
1、陈旧性小出血灶鉴别：两者在CT上，不易区分。MRI上血肿吸收后周边可见含铁血黄素沉着所形成的铁环，具有特征性，不难鉴别
2、脑变性、中毒和脑炎后期囊腔鉴别：这类囊腔类似腔隙性脑梗死，仅凭影像表现有时难以区别，鉴别诊断应当紧密结合临床及其它资料综合分析

双侧基底节区血管周围间隙
同血管周围间隙（VRS）鉴别：后者多见于基底节区下1/3，直径一般不超过5mm，在MRI各序列上均与脑脊液等信号。而前者多位于基底节区上2/3，直径多大于5mm，FLAIR:信号高于脑脊液
3、分水岭区及分水岭区脑梗塞
脑外分支分为两类：中央支和皮质支，二者间不相衔接，不同血管未端分支和皮质支、中央支间形成血液供应相对薄弱区域，称为分水岭区

分水岭梗死，它是指发生在血管边缘区之间的梗死，由于低灌注经常发生在血管边界区，所以分水岭梗死较常见.分水岭有2种：
1）、皮质分水岭：位于 ACA/MCA 和 MCA/PCA的边界区
2）、内部分水岭：外组豆纹动脉与MCA穿支动脉之间或MCA/ACA深部白质边界区

右侧皮质分水岭梗死
左、中图MRI T2flair：左侧大脑前动脉和大脑中动脉分水岭高信号
右图MRIT1WI增强：右颈内动脉高信号，提示右颈内动脉闭塞
4、出血性脑梗死
缺血性脑梗死后，血管缺血损伤或坏死，闭塞血管再通，梗死区再灌注，产生再灌注损伤，出血性脑梗塞是慢性、少量 渗血；50%以上见于大面积脑梗塞
CT发现率相对低（急性出血敏感）
MRI是检查出血性脑梗塞可靠手段
SWI是敏感的序列

CT特点：低密度梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度

大脑右侧中动脉外侧支豆纹动脉区出血性梗死
CT平扫：右外侧苍白球及尾状核头部混杂密度
MRI GRE：混杂信号，而内侧豆纹动脉和皮质支供应区未受累

来源：https://www.toutiao.com/article/7179********3372344
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